Mitos y verdades de la consulta cardiológica preoperatoria de cirugía no cardíaca.
Coordinadores:
Dr. Gabriel Parma
Dr. Juan Riva
08:30 -
08:35
Presentación
08:35 -
08:45
¿Es importante la consulta cardiológica preoperatoria?
Dr. Oscar Bazzino
08:45 -
09:00
Caso 1: Cirugía de fractura de cadera y estenosis aórtica severa: es tiempo de revisar viejos paradigmas
Dr. Federico Acquistapace
Panel integrado por:
Dr. Federico Acquistapace
Dr. Oscar Bazzino
Dr. Eduardo Kohn
09:00 -
09:15
Caso 2: Esofagectomía y estenosis aórtica severa asintomática: individualicemos la conducta en cirugías de alto riesgo y estenosis aórtica.
Dra. Jimena Calviño
Panel integrado por:
Dr. Oscar Bazzino
Dra. Jimena Calviño
Dr. Eduardo Kohn
09:15 -
09:25
Miniconferencia: Estenosis aórtica en cirugía no cardíaca de urgencia. Cirugía vs. TAVI.
Dr. Eduardo Kohn
09:25 -
09:40
Caso 3: Síndrome coronario agudo secundario de alto riesgo y cáncer de colon: cuando lo complejo parece fácil.
Dra. Jennifer Larrarte
Panel integrado por:
Dr. Oscar Bazzino
Dra. Jennifer Larrarte
Dra. Leticia Turconi
09:40 -
09:55
Caso 4: Enfermedad coronaria severa estable en paciente con fractura de cadera: preoperatoria de cadera. Todo lo que no se debería hacer en pre-operatorio de cirugía de moderado riesgo.
Dr. Gabriel Fripp
Panel integrado por:
Dr. Juan Pablo Bouchacourt
Dr. Gabriel Fripp
Dra. Leticia Turconi
09:55 -
10:05
Miniconferencia: El fantasma de cardiopatía isquémica en cirugías no electivas.
Dra. Leticia Turconi
10:05 - 10:35
Pausa Café
10:35 - 12:40
CURSO PRECONGRESO EMCC
10:35 -
10:50
Caso 5: Angioplastia coronaria previa con doble antiagregación plaquetaria en cirugía de urgencia: cuando el tiempo es el mejor aliado.
Dra. María José Otero
Panel integrado por:
Dr. Oscar Bazzino
Dr. Juan Pablo Bouchacourt
Dra. María José Otero
10:50 -
11:00
Miniconferencia: Doble antiagregación plaquetaria y nuevos anticoagulantes en cirugía no cardíaca. ¿Qué nos dicen las guías?
Dr. Juan Pablo Bouchacourt
11:00 -
11:15
Caso 6: Injuria miocárdica peri-operatoria: qué hacer sin sentir pánico.
Dra. María José Otero
Panel integrado por:
Dr. Federico Acquistapace
Dra. María José Otero
Dra. Leticia Turconi
11:15 -
11:25
Miniconferencia: Conducta frente a la injuria perioperatoria: ¿toda injuria requiere CACG?
Dr. Federico Acquistapace
11:25 -
11:40
Caso 7: Cuando la fragilidad es el centro de la valoración
Dra. Mariana Monteiro
Panel integrado por:
Dr. Oscar Bazzino
Dra. Mariana Monteiro
Dr. Juan Riva
11:40 -
11:50
Miniconferencia: Importancia y evaluación de la capacidad funcional y fragilidad. ¿Qué debemos saber para la tomas de decisiones?
Dra. Mariana Monteiro
11:50 -
12:10
Programa IMPERIO (Injuria Miocárdica PERIOperatoria). Resultados preliminares.
Dra. María José Otero
12:10 -
12:20
Mensaje final: “Los 10 mandamientos¨
Dr. Juan Riva
12:20 -
12:40
Q & A
12:40 - 12:50
Pausa
12:50 - 13:50
SIMPOSIO CCOU
Centro Cardiovascular del Círculo Católico de Obreros del Uruguay
Manejo de antitrombóticos ante cirugía y procedimientos en cardiología
Dr. Ernesto Duronto
Medico Cardiólogo
Especialista en Ateroesclerosis
Jefe de Unidad Coronaria del Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular, Fundación Favaloro de Buenos Aires
Jefe del Departamento de Docencia e Investigación del Hospital Universitario de la Fundación Favaloro de Buenos Aires
Unidad de Arritmias y Electrofisiología Cardíaca del Hospital Privado Universitario de Córdoba. Sección de Arritmias y Electrofisiología Cardíaca del Hospital San Roque y del Hospital de Niños Santísima Trinidad de Córdoba.
Profesor titular de la cátedra de Electrofisiología Cardíaca del Instituto Universitario de Ciencias Biomédicas de Córdoba
Expresidente del Distrito Regional Córdoba de la Sociedad Argentina de Cardiología.
Vocal del Consejo de Electrocardiografía, Electrofisiología, Arritmias y Marcapasos de la Sociedad Argentina de Cardiología
Certificación europea en Estimulación Cardíaca y Cardiodesfibriladores implantables (European Heart Rhythm Association European Society of Cardiology- EHRA-ESC).
Certificación europea en Electrofisiología Cardíaca Invasiva (European Heart Rhythm Association – European Society of Cardiology- EHRA-ESC).
16:30 - 17:00
Pausa Café
17:00 - 18:30
CardiOlimpíadas
Organiza: Comité de Cardiólogos en Formación del Uruguay (CCFUR)
Asesores académicos:
Dra. Yamel Ache
Dr. Gustavo Vignolo
19:00 - 20:00
SIMPOSIO ICI
Instituto de Cardiología Integral
Una historia de integración con proyección al futuro
08:30 - 10:10
XXVI Encuentro de Licenciados en Neumocardiología
Coordinadora:
Lic. NC. Eugenia García
08:30 -
08:40
Apertura
Lic. NC. Eugenia García
Lic. NC. Pablo Marichal
08:40 -
09:10
ECMO, nuestra experiencia en Uruguay
Coordinadora: Lic. NC Cecilia Rosso
Lic. NC. Flavia García Becoña
Lic. NC. Analía Varela
09:10 -
10:10
Cardiopatías congénitas. De la vida fetal al adulto
Coordinadora: Lic. NC Alejandra Vargas
Dr. Roberto Canessa
Dra. Lucía Bellofatto
Dr. Ignacio Pérez
Dra. Macarena Lorente
Lic. NC. Valentina Selios
-
10:10 - 10:40
Pausa Café
10:40 - 12:20
XXVI Encuentro de Licenciados en Neumocardiología
10:40 -
11:10
Corazón de deportista. Hallazgos electrocardiográficos más frecuentes
Coordinadora: Lic. NC Eugenia Garcia
Lic. NC. Pablo Marichal
11:10 -
11:40
Estimulación de rama izquierda como nueva técnica de resincronización cardíaca
Coordinadora: Lic. NC Berenice Capelán
Dra. Valentina Agorrody
11:40 -
11:50
Respuesta clínica, electrocardiográfica y hemodinámica al esfuerzo en una familia de pacientes con miocardiopatía hipertrófica por mutación del gen en la cadena pesada de beta miosina
Coordinador: Emiliano Martinicorena - Tutores: Lic. NC Marichal,
Lic. NC. Florencia Olivera
Lic. NC. Victoria Guzmeroli
11:50 -
12:00
Protocolo de medición, procesamiento y enfoque clínico de la Cardiografía por impedancia
Coordinador: Emiliano Martinicorena
Tutor: Dr. José Boggia
Lic. NC. Leticia Oviedo
Lic. NC. Romina Nogara
12:00 -
12:20
Cierre de la jornada
Comisión directiva de ALINCU
Lic. NC. Eugenia García
Lic. NC. Alejandra Vargas
Emiliano Martinicorena
12:20 - 12:50
Pausa
12:50 - 13:50
SIMPOSIO CCOU
Actividad plenaria en Ballroom
13:50 - 14:50
Almuerzo
14:50 - 16:00
SESIÓN DE CASOS CLÍNICOS
Hemodinamia
Comentadores:
Dr. Sebastián Lluberas
Dr. Alex Rocha
#016 |
Anuloplastia tricúspide percutánea con dispositivo Cardioband
Amparo Fernández1
;
Chi Hion Pedro Li
2
1 - Hospital Británico.2 - Hospital de la Santa Creu i Sant Pau.
Presentamos un caso de anuloplastia tricúspide percutánea con dispositivo Cardioband para tratamiento de insuficiencia tricúspide severa de mecanismo funcional atrial.
Historia clínica:
Se trata de un hombre de 77 años, con antecedentes personales de rodete subáortico y válvula aórtica bicúspide, operado en 1984 por una endocarditis infecciosa aórtica, requiriendo en esa ocasión una sustitución valvular aórtica por prótesis mecánica Sorin número 23. Presenta asimismo dilatación de aorta en seguimiento, ablación de vía accesoria exitosa en 2005, implante de Marcapaso DDD en 2008 y fibrilación auricular permanente. Se encuentra en seguimiento por insuficiencia tricuspídea severa desde 2014.\ Presenta desde hace varios meses astenia y disnea de esfuerzo clase funcional II.\ Al examen físico cardiovascular tiene un ritmo irregular, click protésico aórtico, soplo sistólico eyectivo en foco aórtico y soplo sistólico aspirativo en foco tricuspídeo. Edemas de MMII, IY sin RHY. Hepatomegalia 2 traveses de dedo levemente dolorosa.
Pruebas complementarias:
De la paraclínica sanguínea se destaca una bilirrubina total aumentada, gamma-glutamil transferasa elevada y NT-proBNP aumentado. Se realiza cateterismo derecho que muestra una presión de la arteria pulmonar media de 25 mmHg.\ En el ecocardiograma transesofágico se muestra una válvula tricúspide con velos no engrosados ni calcificados. Presenta un velo septal, anterior y dos festones posteriores (Tipo IIIB Hahn). El anillo tricuspídeo se encuentra dilatado (39 mm). \ Ligera restricción del velo septal y pseudoprolapso del posterior. Se genera una insuficiencia tricuspídea predominantemente funcional, de grado III-IV, con jet principal septal-posterior. Gap de 3 mm. La válvula mitral presenta alteraciones de tipo degenerativas con insuficiencia de grado leve. La prótesis aórtica mecánica es normofuncionante.En la tomografía cardíaca se observa una válvula tricúspide con marcada dilatación anular y ligero engrosamiento de los bordes libres. La insuficiencia tricúspide es de mecanismo predominantemente funcional, con anatomía favorable para reparación borde-borde en región posterior o favorable para Cardioband (banda F), confirmado por Edwards. Prótesis aórtica mecánica con leve reducción del movimiento protésico (48º, valor normal 60). Aorta\ ascendente dilatada estable en relación a estudios previos. FEVI 63%. FEVD 49%.\
Diagnóstico:
Insuficiencia tricuspídea severa de mecanismo predominantemente atrial, por lo que se decide realizar una anuloplastia tricúspide percutánea con dispositivo Cardioband.
Discusión:
Se implanta un dispositivo Cardioband, guiado por fluoroscopía y ecocardiografía transesofágica, de forma exitosa. Evoluciona de forma favorable tras el procedimiento, y es dado de alta hospitalaria luego de 4 días de internación en total. En el ecocardiograma transtorácico previo al alta se observa válvula tricúspide con implante de cardioband e insuficiencia tricúspidea residual de grado I-II.Existen cuatro categorías de tratamiento percutáneo de la insuficiencia tricuspídea, basándose en el mecanismo de acción de la terapia: Reducción del tamaño del anillo; Aproximación borde-borde; y Reemplazo valvular, que puede subdividirse según la prótesis se implante en la posición tricuspídea (ortotrópica) o en las venas cavas (heterotrópica). Lo interesante del caso presentado es que se muestra el uso de un dispositivo novedoso para nuestro país, el cual se implanta de forma no invasiva y sirve para reducir el tamaño anular tricuspídeo, habiendo logrado en nuestro caso reducir la severidad de la insuficiencia.\
#022 |
Diagnóstico y acceso coronario dificultoso en infarto agudo de miocardio
El diagnóstico del SCACEST en pacientes dependientes de marcapasos es dificultoso. Se han propuesto diferentes criterios para diagnóstico del mismo, siendo los de Sgarbossa los más utilizados. En este contexto, la presencia de una prótesis valvular aórtica por implante percutáneo, dificulta el acceso coronario.
Historia clínica:
86 años, sexo femenino. Antecedentes referidos de HA, DM, FA permanente, portadora de marcapasos definitivo. Consulta con unidad de emergencia móvil por dolor precordial opresivo, intenso, de reposo, irradiado a miembro superior izquierdo, acompañado de síndrome neurovegetativo de cuatro horas de evolución. Normotensa, bien perfundida, sin signos clínicos de falla cardíaca. ECG inicial (Figura 1): supradesnivel del segmento ST de V1 a V4 de hasta 8mm discordante, máximo en V3. Es referida a nuestro centro con diagnóstico de SCACEST, a los 30 minutos del primer contacto médico.
Pruebas complementarias:
CACG por acceso radial derecho. Al iniciar la radioscopía se comprueba prótesis valvular aórtica autoexpandible (implante percutáneo). Se cateteriza ACD con catéter JR 4 con origen izquierdo, dominante, ausencia de lesiones, y TCI en forma no selectiva con catéter JL 3.5 evidenciando ADA con lesión severa proximal y ocluída trombótica en tercio medio. Se cambia a catéter HS 2 con el que se cateteriza en forma selectiva y a través del cual se realiza ATC 1 de ADA con dos SLD (Figura 2).Post CACG, cese del dolor, renivelación del segmento ST (Figura 3), evolución clínica favorable.
Diagnóstico:
SCACEST KKI de cuatro horas de evolución.
Discusión:
En cuanto al diagnóstico, acorde a los criterios de Sgarbossa presentar una puntuación mayor a 3 representa una especificidad del 90% para el diagnóstico de SCACEST. Esta paciente presenta una puntuación de 2, por lo que la especificidad es menor. Considerando el contexto clínico con alto riesgo cardiovascular y un cuadro clínico típico se interpretó como SCACEST. Desde el punto de vista terapéutico la indicación de reperfusión es formal y dada la disponibilidad de ATC 1 dentro de los 120 minutos se optó por esta estrategia. El reacceso coronario post implante percutáneo de válvula aórtica es una variable importante en la planificación de un eventual procedimiento; en este caso esto no fue posible dado el desconocimiento del antecedente (implante realizado en otro centro). El reacceso coronario puede realizarse a través de las celdas de la prótesis o por fuera de la misma si esta no está en contacto con la pared aórtica. En este caso existió la dificultad adicional del origen izquierdo de la ACD, y para TCI, que el catéter JL no logró un acceso selectivo, lo que fue posible con un HS 2 con adecuado soporte. Luego de lo cual, el procedimiento de angioplastia se realizó de forma habitual, destacamos que fue necesaria la utilización de dos guías coronarias, el implante de 2 SLD en ADA y la realización de kissing balloon con primer diagnonal (no mostrado en la figura), lo que representa un procedimiento complejo que se pudo realizar luego de superada la dificultad inicial del acceso coronario.
#025 |
Intervencionismo estructural en el paciente crítico
Camila Gurascier1
;
Sebastián Albistur
1
;
Pedro Trujillo
1
1 - Unidad Académica de Cardiología, Centro Cardiovascular Universitario, Hospital de Clínicas..
La EAo severa es causa frecuente de IC y asocia muy mal pronóstico cuando no se interviene. Existe poca evidencia sobre el intervencionismo en el paciente crítico debido a que éste es excluido de los ensayos clínicos aleatorizados (ECA).
Historia clínica:
Mujer, 83 años, factores de riesgo cardiovascular, enfermedad renal crónica e intersticiopatía pulmonar. EAo severa (área valvular 0.9 cm2, gradiente máximo 64 y medio 38mmHg) con insuficiencia moderada, FEVI conservada. Ángor de esfuerzo CFII y disnea progresiva en el último año; varios ingresos por ICC. No frágil, STSScore 7.4%, factible de implante percutáneo de válvula Ao (TAVI) transfemoral.La CACG (fig.1A,ByC) evidenciaba estenosis crítica de ACD distal y estenosis severa de ACx media. Se realiza ATC (fig.1DyE), siendo un procedimiento complejo, prolongado y mal tolerado por vómitos e hipotensión con requerimiento de vasopresores.A la salida de hemodinamia febril, shock distributivo e insuficiencia respiratoria atribuible a aspiración de vía aérea. Mejoría parcial tras 48hs de tratamiento fisiopatológico y, dado que la EAo limitaba el tratamiento del shock, se implanta de forma urgente válvula balón expansible Edwards Sapien3n°23, exitosa y sin complicaciones (fig.2), lográndose un gradiente medio ecocardiográfico de 7mmHg. El EH invasivo observó aumento del GC con patrón compatible con shock distributivo (Tabla1).\ Buena evolución inicial con destete de asistencia respiratoria mecánica (ARM), vasopresina y noradrenalina en las siguientes 48hs. Posteriormente, stroke fosa posterior y edema agudo de pulmón que obligan a re-intubación y ARM prolongada. Múltiples intentos fallidos de extubación, agrega neumonía asociada al ventilador y shock séptico refractario, falleciendo al día 28 posterior a la TAVI.
Pruebas complementarias:
\ \
Diagnóstico:
Shock distributivo posterior a ATC compleja en paciente con EAo severa sintomática.\
Discusión:
La TAVI tiene indicación clase I en la EAo severa en pacientes añosos o riesgo quirúrgico alto-prohibitivo y el shock representa una situación de muy alto riesgo, pero estos pacientes son excluidos de los ECA.La evidencia plantea que la TAVI en forma aguda podría brindar mejor soporte hemodinámico y más duradero que la valvuloplastia, menores gradientes transvalvulares y menos insuficiencia residual, para permitir el tratamiento de fisiopatológico de estos pacientes. Sin embargo, la mortalidad a 30 días y al año es muy alta y se asocia sobre todo a la severidad del shock previo al procedimiento, lo que hace necesario identificar cuáles casos podrían beneficiarse y cuáles no (procedimiento fútil)\ . La evidencia es escasa y la toma de decisiones queda a criterio del equipo médico tratante.\ En nuestro medio el acceso a la TAVI es otro problema y el escenario reportado es poco frecuente (shock en paciente completamente evaluado). Las características clínicas del caso y la factibilidad (técnica y económica) inclinaron la balanza hacia el intervencionismo. La respuesta inicial fue alentadora, pero la complejidad de estos casos conlleva una alta probabilidad de un desenlace no deseado.Si bien es necesario generar mayor evidencia y establecer criterios de selección de casos, deberíamos considerar la TAVI como opción terapéutica para pacientes con EAo severa, inestables, refractarios a tratamiento médico y que no presenten una comorbilidad mayor que determine la futilidad del procedimiento.\
#034 |
Cierre percutáneo de fuga paravalvular sobre prótesis mecánica aórtica, a propósito de un caso
Deborah Acosta1
;
Pablo Diaz
1
;
Pedro Trujillo
1
;
Anibal Damonte
2
1 - Instituto de Cardiología Integral.2 - Instituto Cardiovascular de Rosario.
La fuga paravalvular (FPV) es una complicación frecuente luego del implante valvular, con indicación de reintervención en casos sintomáticos. El cierre de la FPV transcatéter ha sido una alternativa a la cirugía en pacientes con alto riesgo quirúrgico. Se presenta el caso de una paciente portadora de prótesis aórtica mecánica, complicada con FPV severa secundaria a endocarditis infecciosa (EI).
Historia clínica:
Mujer de 62 años, con antecedentes de accidente cerebrovascular isquémico y anemia en estudio. En 2013 sustitución valvular aórtica con prótesis mecánica, puente mamario a descendente anterior y venoso a descendente posterior. Posteriormente, angioplastia transluminal coronaria (ATC) primaria de arteria coronaria derecha (ACD) con balón por imposibilidad de navegar stent por severa tortuosidad del vaso. En 2021 se presenta con disnea de esfuerzo clase funcional II (NYHA) y fiebre. Al exámen físico, taquicardia de 120 cpm, click valvular y soplo holodiastólico en foco aórtico, polipnea y estertores crepitantes bibasales.
Pruebas complementarias:
De la paraclínica se destacan hemocultivos con desarrollo de Enterococcus faecalis, ecocardiograma transtorácico (ETT) que evidencia pseudoaneurisma en anillo aórtico con severa insuficiencia paravalvular y ecocardiograma transesofágico (ETE) 3D que confirma la misma (Figuras 1 y 2).
Diagnóstico:
EI complicada con FPV severa. Buena respuesta a tratamiento antibiótico con persistencia de falla cardíaca, se plantea reparación quirúrgica. La cineangiocoronariografía (CACG) evidencia lesiones severas de ACD media, arteria circunfleja (ACx) ostial y proximal. Puente mamario a descendente anterior permeable e intensa calcificación aórtica. Dado alto riesgo quirúrgico se planea continuar con tratamiento híbrido. Se realiza tratamiento percutáneo de lesiones coronarias y se coordina reintervención quirúrgica sobre FPV. Presenta en nuevo ETT FEVI de 30% por lo que se recomienda cierre percutáneo de FPV. En enero de 2023 se implantan, luego de amparo judicial, 2 plugs AVP II de 12 mm en zona de fuga paravalvular. Se realiza angiografía evidenciando insuficiencia leve residual (Figura 3). Se realiza ETT de control que informa dispositivos plug normofuncionantes con mínima fuga paravalvular. Alta a las 48 hs. A los meses ingresa por síndrome coronario agudo (SCA) con reestenosis de ACx proximal, se realiza ATC con un stent y posteriormente nuevo SCA que requiere ATC con balón sobre la misma lesión. Al año del procedimiento mantiene excelente clase funcional y ETT de control con leve FPV.
Discusión:
La re-intervención está indicada para aquellos pacientes que presentan FPV relacionada a EI, insuficiencia cardíaca severa y/o hemólisis. La reparación quirúrgica es el tratamiento de elección con una mortalidad a 30 días entre 6-22%, siendo mayor en pacientes con insuficiencia renal crónica y más de una cirugía cardíaca previa. Cuando presenta características favorables, el tratamiento percutáneo de la fuga paravalvular tiene resultados clínicos a 1 año similares a los obtenidos por reparación quirúrgica, siendo más costo-efectivo con la utilización de menos recursos, menor sangrado y menor morbilidad perioperatoria. La elevada mortalidad de la reintervención quirúrgica en estos pacientes nos obliga a pensar en un procedimiento alternativo. La reparación transcatéter es un método viable en pacientes seleccionados.
La incidencia de las complicaciones mecánicas del IM ha disminuido. Estas implican dificultades diagnósticas y terapéuticas presentando una elevada morbimortalidad. Presentamos un caso de cierre percutáneo de CIV post IM.
Historia clínica:
SM de 89 años. No vidente, dependiente parcial y con enfermedad pulmonar intersticial difusa.Presento epigastralgia, vómitos y sudoración hace 7 días. Fue valorado por emergencia móvil e interpretado como cuadro digestivo.Consulta por disnea de esfuerzo rápidamente progresiva de 4 días devolución que pasa de CF II a III-IV. Agrega edemas de MMII gravitacionales.\ Al examen se encuentra lucido, tolerando el decúbito. Tiene un RI a 110 ciclos por minuto. Soplo rudo sistólico 4/6 en mesocardio. Ingurgitacion yugular y reflujo hepatoyugular. Edemas de MMII hasta rodillas. Polipnea 22 RPM con MAV presente y con estertores crepitantes en ambas bases.
Pruebas complementarias:
Nt-proBNP 14.000 um/dL.ETT: Aquinesia septal inferior, inferior mediobasal apical inferior y basal. FEVI 38%. CIV inferoseptal, apical con flujo izquierda derecha.Ingresa para tratamiento tratamiento medico. En la evolución, se realiza CACG que destaca ACD con oclusión distal de aspecto reciente. Escasa circulación colateral heterocoronaria. Se completa valoración con CCD con QP/QS de 2.Se discute en ateneo médico-quirúrgico y se decide que no es pasible de reparación quirúrgica de CIV.
Diagnóstico:
Se trata de un IM inferior KK III evolucionado complicado con CIV.Se decide reparación percutánea de CIV. A través de abordaje femoral se asciende y se cruza CIV exteriorizando la guía a nivel venoso yugular. Posteriormente se avanza vaina desde vena yugular hacia VI a través de orificio de CIV. Se implanta dispositivo amplatzer CIV muscular. Se comprueba anclaje con maniobra de Minnesota y se libera sin inconvenientes.\ Evoluciona favorablemente, mejoría de clase funcional de III a II. Alta a domicilio 48 horas posteriores al procedimiento. El ETT de control evidencio escaso flujo a través de CIV. EF sin signos de ICC
Discusión:
La CIV es una de las complicaciones del IM menos deseadas con una incidencia en declive gracias a la angioplastia primaria y los fármacos trombolíticos (1-2% hasta 0.2%).\ Se presentan con ICC posterior a un IAM, siendo la base fisiopatológica el shunt izqueirda-derecha, que genera\ sobrecarga de VD, hiperaflujo pulmonar y posterior sobrecarga de VI. La disfunción ventricular vinculada al infarto puede agudizar la clínica. Al examen físico se destaca el soplo sistólico rudo, habitualmente mesocárdico.El ETT, cateterismo derecho e izquierdo y la ventriculografía son fundamentales para dirigir el tratamiento de la coronariopatía de base y la CIV.En cuanto al tratamiento, la cirugía urgente es la técnica de elección (IB), con una mortalidad de hasta el 50% dependiendo del estado hemodinámico. El tratamiento médico es habitualmente insuficiente y su mortalidad alcanza hasta el 90%.El cierre percutáneo es una alternativa viable en pacientes inoperables. En las etapas agudas, la probabilidad de fracaso es alta, debido a la friabilidad tisular, mejorando más allá de las 3 a 4 semanas. De ser exitoso mejora la CF y sobrevida de estos pacientes que sin tratamiento tienen un mal pronóstico.
#049 |
Implante valvular aórtico percutáneo de urgencia en disfunción bioprotésica (TAVI-ViV) con falla cardiaca grave refractaria: a propósito de un caso.
La TAVI-ViV se ha tornado el método preferido para el tratamiento de la disfunción bioprotésica dado que implica una menor morbimortalidad que la reintervención quirúrgica de coordinación. Esta entidad clínica puede presentarse con un cuadro de insuficiencia cardiaca de rápida evolución. Presentamos un paciente en ICC refractaria por IAo severa por disfunción bioprotésica, al cual se le realiza TAVI-ViV de urgencia exitosa.
Historia clínica:
77 años, masculino, HA, tabaquismo y obesidad, con CRM (2010) y sustitución valvular Ao (2016) por bioprótesis Sorin Mitroflow 25. En noviembre 2023 ingresa por ICC CFNYHA IV requiriendo ventilación (10 días), vasopresores e inotrópicos. Ruidos cardiacos de bajo tono, con R3, soplo diastólico regurgitante en borde esternal izquierdo y estertores crepitantes hasta tercio medio bilateral.
Pruebas complementarias:
ECG: FA, fc 111 cpm. Rx Tx: edema pulmonar bilateral. ETT: VI remodelado excéntrico, FEVI 24%. TAPSE 6mm. Bioprótesis aórtica con prolapso de valva no coronaria e IAo severa (THP 165 ms, ORE 0.93cm2, VR 120.6ml, rPISA 12.8mm). (Figura 1). Creatininemia: 1.23mg/dl, ProBNP: \>90.000pg/ml, lactato 1.7mmol/l. CACG sin cambios respecto al estudio previo. AngioTAC: accesos vasculares femoro-iliacos adecuados y distancia Válvula a ACD 11mm y a TCI 7 mm. Score STS (Society of Thoracic Surgeon); MO: 14.6%, morbimortalidad: 55.5%.
Diagnóstico:
Disfunción bioprotésica estructural con IAo severa e ICC refractaria. Procedimiento TAVI-ViV: Acceso arterial femoral derecho se realiza implante de prótesis Evolut PRO 26. (Figura 2) Paciente con estabilidad eléctrica y hemodinámica, lográndose retirar inotrópicos, remisión de edema pulmonar (Figura 3), extubándose a las 48hs. ETT control, ViV Ao normoposicionado/normofuncionante, con bajos gradientes (18/5 mmHg), sin insuficiencia protésica/periprotésica. Rx Tx sin elementos de edema pulmonar. ProBNP 32305pg/ml. Por la mejoría clínica y hemodinámica es egresado de CTI, recuperación progresiva y alta a domicilio a los 15 días.
Discusión:
El desarrollo tecnológico de TAVI, asociado a necesidad de soluciones de menor riesgo quirúrgico, ha aumentado el espectro de indicaciones, expandiéndose al implante dentro de prótesis valvulares quirúrgicas disfuncionantes, conocido como valve in valve (VIV). Aproximadamente 1/10 TAVI en series internacionales. se realizó como un procedimiento de urgencia/emergencia; estos tuvieron una mayor carga de comorbilidades y puntuación STS elevada. Con proporción significativamente alta de pacientes sometidos a TAVI-ViV por bioprótesis degeneradas previamente implantadas; el éxito a corto plazo de la TAVI urgente/emergente fue alto y no fue clínicamente diferente en comparación con TAVI electiva. La ventana de oportunidad para romper el ciclo de hipoperfusión y falla multiorgánica es estrecha, la intervención de TAVI urgencia/emergencia es la clave del éxito. Estos pacientes que requieren ventilación mecánica, presentan vasoconstricción periférica y pueden no tolerar bien el marcapaseo rápido utilizado. Las válvulas balón-expandibles requieren necesariamente una estimulación rápida, mientras que en las autoexpandibles este requerimiento es menor. El abordaje transfemoral, cuando sea factible, debe ser el preferido. Este caso destaca la viabilidad y eficacia de la TAVI urgencia/emergencia, Evolut PRO, en la ICC refractaria debido a disfunción bioprotésica con IAo severa.
#056 |
Angioplastia transluminal coronaria de dos arterias coronarias mayores en paciente con dextrocardia con situs inversus e infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST.
Pablo Migliónico1
;
Diego Cataldo
1
;
Gustavo Vignolo
1
;
Pablo Vázquez
1
La dextrocardia con situs inversus es una malposición congénita rara del corazón donde el ápex cardíaco se orienta a derecha. Se reporta una incidencia de 0,01 %. La esperanza de vida de estos pacientes es similar a la poblacion general, salvo concomitancia de otras cardiopatías estructurales. La inicidecia de coronariopatía se estima similar a la de la población general.\ Los datos disponibles son escasos, la mayoria dados por reportes de casos, por ende los datos sobre la intervención coronaria en este grupo son limitados. En contexto de SCA estos pacientes implican un desafio diagnóstico y terapéutico.Presentamos el caso de un paciente con dextrocardia y situs inversus en el que se realizó una angioplastia transluminal coronaria de ADA y ACD en IAMSEST.
Historia clínica:
Sexo Masculino 54 años. HA. Situs inversus. Asintomático en lo CV. Sin controles en salud.EA: El 23/2/24 ángor de esfuerzo, intenso, prolongado sin irradiaciones, acompañado de náuseas y síndrome neuro vegetativo. Consulta en emergencia, al ingreso examen físico sin hallazgos patológicos. Se realizo ECG derivadas precordiales en dirección opuesta a lo habitual, mostro RS\ escaso crecimiento de R DII aVF con ondas T planas. Elevación del punto J con supradesnivel del ST 0,5 mm de V2-V5. Recibe tratamiento anti isquémico con cese del dolor y normaliza repolarización en ECG. TropI 0.80 ng/ml (VN\< 0.10 ng/ml). Rutinas generales normales. Con planteo IAMSEST se realiza CACG de urgencia.
Pruebas complementarias:
\ ECG:\ Ritmo sinusal 75 cpm. Onda P negativa en cara inferior y positiva en aVR. PR normal. EEM 135°QRS 90 ms. Escaso crecimiento de R DII aVF con ondas T planas. Elevación del punto J con supradesnivel del ST 0,5 mm de V2-V5. QTc normal.ETT: Dextrocardia con situs inversus. FEVI normal.CACG: ADA con lesión severa en tercio medio. Primer septal con lesión moderada. ACD lesión severa en tercio distal.
Diagnóstico:
Dextrocardia con situs inversus. IAMSEST. ATC de ADA con 1 SLD y de ACD 1 SLD con técnica de imagen en espejo.
Discusión:
Los procedimiento de cardiología intervencionista en pacientes con dextrocardia son desafiantes debido a su rareza y disposición anatómica poco habitual. Esto implica la interpretación angiográfica, la elección de catéteres y su manipulación. En los casos reportados se ha usado acceso femoral y radial, siendo el radial derecho el de preferencia.\ El uso de la técnica de imagen en espejo, puede facilitar la intervención.\ Por otro lado la técnica de doble inversión disponible en algunos angiógrafos, es extremadamente útil ya que reorienta la imagen a una anatomía normal. Estas vistas reducen dosis de radiación, tiempo de fluoroscopia y volumen de contraste.\ En nuestro caso utilizamos técnica de imagen en espejo, se cateterizó ACD con catéter JR 4 en proyección oblicua anterior derecha con rotación antihoraria; mientras que la coronaria izquierda se cateterizó con catéter JL 3,5 en proyección oblicua anterior derecha, con rotación horaria. Buena evolución en UC, alta a domicilio las 72 hs.
16:00 - 16:50
SESIÓN DE CASOS CLÍNICOS
Otros - Cardiología Crítica
Comentadores:
Dr. Rafael Mendiburu
Dr. Álvaro Niggemeyer
#015 |
Tako-Tsubo medio ventricular: recurrencia de una variante atípica
Florencia Vallejo1
;
Daniela Trindade
1
;
Natalia Nóbile
1
;
Federico De La Rosa
1
;
Juan Pablo Bachini
1
1 - Unidad Académica de Cardiología, Centro Cardiovascular Universitario, Hospital de Clínicas, Montevideo, Uruguay.
La miocardiopatía de Tako-Tsubo se presenta como un SCA sin lesiones coronarias y con alteraciones transitorias de la motilidad del VI. La variante típica es la mas frecuente y se presenta con hipoquinesia y balonamiento de los segmentos apicales. Existen otras formas de presentación atípicas menos frecuentes. La recurrencia es poco habitual.
Historia clínica:
Sexo femenino, 72 años, sin antecedentes. Consultó en emergencia por angor de reposo con síndrome neurovegetativo luego de suceso vital estresante. El examen físico fue normal.
Pruebas complementarias:
El ECG evidenció escaso crecimiento de onda R de V1-V3 e inversión de ondas T en cara lateral (Figura 1).Las troponinas fueron positivas. La CACG evidenció coronarias sin lesiones (Figura 2).La ventriculografía izquierda evidenció aquinesia de los sectores medios y motilidad conservada de los sectores basales y del ápex (Figura 3 A, B y E). Se realizó diagnóstico de Tako-Tsubo medioventricular y se inició tratamiento con IECA y BB. La paciente evolucionó favorablemente y fue dada de alta. ETT al mes sin alteraciones. La paciente abandona el tratamiento y al año del evento inicial reitera SCASEST, CACG sin lesiones coronarias y ventriculografía con mismos hallazgos (Figura 3 C y D).
Diagnóstico:
Sindrome de Tako-Tsubo medioventricular recurrente.
Discusión:
El Síndrome de Tako-Tsubo fue descrito por primera vez por Hikaru Sato en los noventa. Su nombre proviene de la forma que adopta el VI, que remeda las vasijas japonesas utilizadas para pescar pulpos. Representa 1-3% de todos los IAM y predomina en el sexo femenino. Aunque las alteraciones de la motilidad miocárdica son reversibles y clásicamente se consideraba un cuadro benigno, en el contexto agudo puede presentarse con inestabilidad hemodinámica o eléctrica y asociarse a la muerte. Los mecanismos fisiopatológicos subyacentes no están bien definidos, pero el sistema nervioso simpático y el exceso de catecolaminas están implicados en su patogenia. El fenotipo más común es el balonamiento apical, que representa un 70-80% de los casos. Las variantes atípicas son menos frecuentes, y la medioventricular constituye un 20% de los casos. Aunque estas presentaciones se observan en pacientes mas jóvenes y con menor afectación de la FEVI, no demostraron diferencias en el pronóstico respecto a la variante típica. La recurrencia es poco frecuente ( 1,8% por paciente/año), sobre todo en las variantes atípicas. La reiteración del mismo fenotipo apoya un mecanismo fisiopatológico basado en la distribución asimétrica de los receptores adrenérgicos en el miocardio. La evidencia respecto al tratamiento y la prevención de recidivas es escasa.
#039 |
Cetoacidosis diabética euglucémica en el postoperatorio tardío de cirugía cardíaca asociada al uso de gliflozinas
Las gliflozinas son fármacos empleados para el tratamiento de la IC independientemente de la FEVI y han demostrado reducir mortalidad y hospitalizaciones por IC. Están indicados en pacientes con y sin DM, con seguridad y eficacia demostrada al iniciarse durante la hospitalización. Su uso conlleva un riesgo aumentado de ciertas complicaciones, como la cetoacidosis diabética euglucémica, entidad con tres pilares diagnósticos: acidosis metabólica con anión gap aumentado, cetonemia positiva, glucemia \<200mg/dL. Presentamos el caso de una paciente cursando POCC complicada con cetoacidosis diabética euglucémica asociada al uso de gliflozinas.
Historia clínica:
Sexo femenino, 66 años. HTA, DM en tratamiento con antidiabéticos orales, dislipémica, obesa, ex tabaquista. Cardiopatía isquémica con ATC de AMO en 2011. ETT HVI severa, FEVI 40%, EAo severa, calcificación del anillo mitral con doble lesión valvular moderada. Cursando octavo día de POCC de sustitución valvular aórtica y mitral por bioprótesis. Recibiendo ácido acetilsalicílico 100mg, enoxaparina 40mg, atorvastatina 80mg, bisoprolol 5mg, furosemide 20mg dos veces por día y empagliflozina 10mg que se inicia al quinto día.\ Instala en la evolución, tendencia al sueño progresiva, sin focalidad neurológica. Hemodinamia estable, en RS, polipnea profunda de 28 respiraciones por minuto, con saturación de oxígeno de 96% con oxigenoterapia a 4 L/min, poliuria de 180 mL/h. Hemoglobina de 8,5g/dL, función renal e ionograma normales. Gasometría arterial pH 7,24; pO2: 141 mmHg; pCO2 22 mmHg; exceso de bases -15,9; Bicarbonato 9mmol/L; Lactato: 1,3. Glucemia 185 mg/dL. Cetonemia +++. Con planteo de cetoacidosis diabética euglucémica asociada a gliflozinas se suspende su administración, se inicia hidratación, insulina y suero glucosado, presentando a las 8 hs mejoría de parámetros gasométricos (Tabla 1) y reversión de la sintomatología.\
Pruebas complementarias:
Diagnóstico:
Cetoacidosis diabética euglucémica asociada al uso de gliflozinas.\
Discusión:
El diagnóstico de la cetoacidosis euglucémica suele retrasarse dado que se presenta en euglucemia y aún sin tratamiento con insulina. Distintos factores se han asociado a su presentación: infecciones, embarazo, primeros días de postoperatorios, disminución de la ingesta calórica, ingesta crónica de alcohol, uso de insulina previo a la hospitalización. El cuadro es más frecuente en pacientes con DM tipo I, aunque ha aumentado la incidencia en pacientes con DM tipo II, probablemente en asociación al uso más frecuente de gliflozinas. El caso presentado tiene múltiples factores desencadenantes, pero se trata de un postoperatorio tardío y las gliflozinas se identificaron como el factor desencadenante temporal más probable. El tratamiento busca corregir todos los factores desencadenantes, restaurar el volumen circulante eficaz y realizar una adecuada corrección del medio interno. Dado el auge del uso de gliflozinas en la cardiología resulta relevante contemplar la existencia de\ esta complicación poco frecuente, que requiere alta sospecha clínica en un contexto complejo como es el POCC, para un diagnóstico y tratamiento oportunos.\
#042 |
Cardiotoxicidad mas allá de la FEVI
Matias Marquez1
;
Mariana Lorenzo
2
;
Virginia Estrago
2
El paradigma de la cardiotoxicidad es el deterioro de la FEVI, sin embargo, esta abarca otras manifestaciones cardiovasculares, como las coronariopatías, valvulopatías, arritmias, HA, HP, complicaciones pericárdicas, etc. Presentaremos en esta oportunidad un caso de cardiotoxicidad más allá de la FEVI.
Historia clínica:
Hombre de 67 años, extabaquista, diabetico y dislipémico.En septiembre 2022 diagnóstico de linfoma no hodgkin folicular. Recibió quimioterapia de urgencia con RCHOP (Rituximab Ciclofosfamida Doxorrubicina Vincristina) presentado remisión completa, sin evidencia de cardiotoxicidad con ETT sin trastornos sectoriales y FEVI conservada.\ En septiembre 2023 presenta recaída agresiva que requiere quimioterapia urgente de segunda línea consistente en 3 ciclos de RICE (Rituximab Ifosfamida Carboplatino Etopósido) y consolidación con trasplante de médula ósea (TMO).\ \ \ Durante el último ciclo de R-ICE presenta ángor de 5 minutos duración, astenia, adinamia e hipotensión con un EF normal, troponinas negativas y el siguiente ECG.\
Pruebas complementarias:
ETT: Aquinesia anteroseptal medio apical y del apex. FEVI 46%. IAo e IMit levesCon el propósito de objetivar isquemia y estratificar riesgo en vistas al TMO se solicita centellograma, el mismo resulta positivo y de alto riesgo.La CACG destaca lesiones crítica medial de ADA, moderada proximal de ADI y suboclusiva medial de ACD. Se realiza angioplastia de ADA y ACD.
Diagnóstico:
Cardiotoxicidad por tratamiento oncohematológico manifestada como isquemia miocárdica. Se inicia cardioprotección y tratamiento antiisquémico manteniéndose asintomático.\
Discusión:
Se recomiendo estratificar el riesgo de cardiotoxicidad antes, durante y después del tratamiento oncológico. En este caso presentaba alto riesgo por sus factores de riesgo CV, el cáncer, su estadio, y el tratamiento propuesto. Haber recibido antraciclinas previamente aumenta los riesgos de cardiotoxicidad frente a nuevos tratamientos quimioterápicos.\ El SCA en pacientes con cáncer representa el 3% de las grandes series. El estado proinflamatorio y protrombótico del Cáncer aumenta el riesgo de coronariopatía. A esto se suma la cardiotoxicidad farmacológica. La clínica atípica o enmascarada por los efectos del tratamiento dificulta el diagnóstico y el ETT mejora la precisión diagnóstica. Entre los mecanismos que predisponen al SCA destacan la Ateromatosis acelerada, ruptura de placa, vasoespasmo y trombosis coronaria.Los alcaloides de la vinca (vincristina) y sales de platino (carboplatino) y rituximab se vinculan a la isquemia mediante el vasoespasmo y la trombosis intracoronaria. Por otra parte, se han documentado casos de cardiotoxicidad con etopósido como IM y angina vasoespástica.Son múltiples las dificultades terapéuticas a las que nos enfrentamos en este paciente. El TMO es fundamental para consolidar la remisión y aumentar la sobrevida global y libre de progresión. La trombocitopenia y el riesgo hemorrágico aumentado limitan el uso de la doble antiagregación, necesaria para mantener los stents permeables. Se recomienda interrumpirla cuando el recuento plaquetario sea menor de 10000 y 30000 para ácido acetilsalicílico y clopidogrel respectivamente. El manejo del volumen durante el TMO en un paciente con disfunción sistólica puede precipitar una ICC, aumentar la morbimortalidad y postergar el tratamiento.Queremos destacar la importancia de la toma de decisiones interdisciplinarias, sopesando la opinión del paciente sobre los riesgos y beneficios de continuar, interrumpir o reinstalar el tratamiento.\
#048 |
Taquicardia Ventricular Catecolaminérgica: Importancia del tratamiento antiarrítmico
Joaquín Barrios1
;
Federico De La Rosa
2
;
Joaquín Vázquez
2
;
Álvaro Rivara
1
1 - Servicio de Cardiología Hospital Maciel.2 - Unidad Académica de Cardiología Hospital de Clínicas Facultad de Medicina.
La taquicardia ventricular catecolaminérgica es una enfermedad arritmogénica hereditaria poco frecuente provocada por alteraciones de los receptores de rianodina involucrados en los complejos excitación/contracción del músculo cardíaco, pudiendo generar muerte súbita por arritmias ventriculares y tormenta eléctrica debido a la sensibilidad a la descarga simpática. A diferencia de otras arritmias ventriculares toma relevancia el tratamiento farmacológico sobre el implante del cardiodesfibrilador que en ocasiones inclusive puede ser contraproducente.
Historia clínica:
Mujer de 17 años. Tabaquista. Asmática tratada con salbutamol. Parto prematuro hace 7 meses por rotura prematura de membranas. Presenta palpitaciones de 4 meses de evolución, frecuentes, rápidas, de breve duración, las mismas surgen tanto al esfuerzo como el reposo (frente a estrés), nunca síncope. Al séptimo mes del puerperio consulta en puerta de emergencia por disconfort torácico opresivo retroesternal sin irradiación asociado a palpitaciones rápidas recurrentes. Al examen físico se destaca ritmo irregular de 130cpm, ruidos normofonéticos, sin soplos ni otros elementos a destacar. Se realiza ECG (imagen 1) que muestra Ritmo sinusal de base con onda P y PR normales, EEM normoposicionado, QRS de 80ms, repolarización normal, onda U prominente. QTC 440ms. Extrasistolía ventricular frecuente con episodios Taquicardia Ventricular Polimórfica No Sostenida (TVPNS), se desataca la presencia de taquicardia ventricular bidireccional (imagen 2) característica de la taquicardia ventricular catecolaminérgica.\
Pruebas complementarias:
\ Paraclínica sanguínea sin alteraciones. ETT VI de dimensiones normales FEVI conservada.Ingresa a unidad cardiológica se inician fármacos betabloqueantes con mala tolerancia dado broncoespasmo reactivo razón por la cual se cambia a flecainida 150mg cada 24hs con buena tolerancia y marcado descenso de la carga arrítmica. Durante la internación realiza prueba ergométrica (imagen 3) durante la primera etapa se constatan duplas y bigeminismo ventricular polimórfico que progresa a TVPNS al máximo esfuerzo, desapareciendo a los 3min del post esfuerzo. Clase funcional IC, 8 METS.\ Luego de optimizado el tratamiento del asma presentó buena evolución permitiendo el reinicio de Bisoprolol con buena tolerancia. Se optó por un seguimiento ambulatorio dado la buena respuesta al tratamiento farmacológico y se realizó una nueva ergometría bajo tratamiento con betabloqueantes y fármacos del grupo IC que constató ausencia de arritmias frente al esfuerzo permitiendo proseguir con tratamiento conservador sin necesidad de implante de cardiodesfibrilador por el momento.\ Imagen 1Imagen 2Imagen 3
Diagnóstico:
Taquicardia Ventricular Catecolaminérgica No Sostenida
Discusión:
Estamos frente a una paciente joven sin cardiopatía estructural que se presenta con arritmia ventricular polimórfica con QT normal desencadenada frente al estrés y a la actividad física, asociado a taquicardia bidireccional nos orienta a taquicardia ventricular catecolaminérgica. Esta enfermedad arritmogénica conlleva riesgo de muerte súbita debido a la enorme sensibilidad al aumento del tono simpático, por lo cual es fundamental la valoración de la carga arrítmica y la respuesta a tratamiento farmacológico. Están indicados en primera instancia los betabloqueantes y de segunda línea la flecainida. Constituye un desafío la indicación del implante del cardiodesfibrilador dado que las descargas del dispositivo pueden determinar una mayor descarga adrenérgica y liberación de catecolaminas que perpetua la aparición de arritmia, tormenta eléctrica y la consecuente muerte súbita.\
#063 |
Uso de fibrinolíticos en ausencia de elevación del segmento ST
Federico De La Rosa
1
;
Noelia Valdomir1
;
Pedro Trujillo
1
;
Diego Freire
1
Las guías actuales de práctica clínica limitan el uso de fibrinolíticos para los SCACEST, sin embargo entre el 5 y 10% de los SCASEST conllevan una oclusión arterial total aguda. Esto genera la interrogante sobre qué subgrupo de pacientes pertenecientes a este último podrían beneficiarse del uso precoz de fibrinolíticos en ausencia de elevación del ST.\ El patrón electrocardiográfico de de Winter\ traduce oclusión proximal de la ADA con elevada especificidad\ en ausencia de criterios de elevación persistente del segmento ST. A continuación se presenta un caso clínico en donde su reconocimiento permitió realizar tempranamente una estrategia farmacológica de reperfusión.
Historia clínica:
Hombre de 63 años. Tabaquista. Sin controles en salud. Consulta en Treinta y Tres (a más de 2 horas de un centro de hemodinamia) por dolor precordial opresivo, intenso, con irradiación a cuello, de 3 horas de evolución, sin fenómenos acompañantes. Al examen físico se encontraba estable hemodinámicamente, sin elementos de falla cardíaca. Se complementa valoración con ECG (figura 1). Persistía con dolor a pesar de tratamiento con morfina y nitroglicerina intravenosa. Se evidencia en el ECG la presencia de patrón de de Winter que obligó a tomar la decisión de indicar fibrinolíticos intravenosos (Tenecteplase). A aproximadamente 1 hora del inicio de la administración de dicho fármaco se observó la transición a supradesnivel del segmento ST en precordiales (figura 2); cesando por completo el dolor a los 90 minutos post terapia de reperfusión. Se trasladó para realización de coronariografía que evidenció estenosis severa de ADA proximal en bifurcación con ramo diagonal (figura 3), realizándose a continuación angioplastia exitosa de ADA proximal y media con implante de 1 stent liberador de fármacos con buen resultado angiográfico. El ecocardiograma posterior reflejó una leve caída de la función ventricular en torno a 45% con aquinesia anterior.
Pruebas complementarias:
Figura 1Figura 2\ Figura 3\
Diagnóstico:
SCASEST - patrón de de Winter.\
Discusión:
El IAM anterior puede presentarse electrocardiográficamente de forma transitoria con patrón de de Winter en hasta un 2% de los casos, traduciendo oclusión proximal de la ADA con alta especificidad. Se caracteriza por infradesnivel ascendente del segmento ST de 1-3 mm en derivaciones precordiales asociando una onda T alta y simétrica, en concomitancia a supradesnivel del segmento ST en aVR.\ Las guías actuales unifican los SCA con y sin elevación del segmento ST avalando únicamente la terapia con fibrinolíticos para aquellos pacientes con SCACEST y una estrategia invasiva inmediata con angiografía en los SCASEST de muy alto riesgo. En este caso el reconocimiento de este patrón en el contexto de un SCASEST acarreó un tratamiento fibrinolítico precoz y efectivo, comprobando en la coronariografía la permeabilidad del vaso culpable con una leve afectación de la función cardíaca luego del evento coronario, favoreciendo una buena evolución ulterior.Conclusión: Las recomendaciones de práctica clínica no hacen mención de este patrón en la clasificación de riesgo, no reconociéndose la terapia fibrinolítica farmacológica como opción terapéutica de emergencia en estos casos. Consideramos que el patrón de de Winter debería ser incluido en un futuro como criterio equivalente a SCACEST.\
16:50 - 17:10
SESIÓN DE CASOS CLÍNICOS
Imagen Cardíaca
Insuficiencia Cardíaca
Comentadores:
Dr. Federico Ferrando
Dra. Soledad Murguía
#053 |
Mixoma de aurícula derecha asociado a síndrome antifosfolipídico que se presenta como embolia pulmonar
Los tumores cardíacos primarios representan una entidad de baja incidencia, pero importante morbimortalidad. El mixoma auricular es el más prevalente, siendo la AD una topografía inhabitual. El síndrome antifosfolipídico se relaciona con condiciones trombóticas y el hallazgo de una masa cardíaca en este contexto es altamente sugestiva de trombo. Existe un número limitado de casos reportados con coexistencia de mixoma cardíaco y síndrome antifosfolipídico.
Historia clínica:
Sexo masculino, 17 años. IMC 30. \ Hipoplasia renal izquierda, en tratamiento con ramipril, espironolactona y dapagliflozina. Función renal normal y proteinuria de 6 g/día en 24 hs. Consulta en emergencia por dolor torácico pleurítico en base de hemitórax derecho, acompañado de disnea de esfuerzo CFNYHA II y episodios reiterados de hemoptisis. Al examen: ritmo regular 70cpm sin soplos, sin elementos de IC derecha ni izquierda. Hipoventila en base de hemitórax derecho. Angiotomografía de tórax confirma embolia pulmonar subsegmentaria, sin criterios de alto riesgo y ETT con ETE muestran gran masa en AD polilobulada, con implante en pared posterior, sugestiva de trombo o mixoma (Figura1). Cardioresonancia informa masa sésil compatible con trombo intraauricular evolucionado (Figura2).Se realiza diagnóstico de síndrome antifosfolipídico con anticuerpos anticardiolipina, anti-beta 2 glicoproteína e inhibidor lúpico positivos. Inicia anticoagulación con Warfarina durante 6 meses, sin mejoría imagenológica, por lo que se decide realizar cirugía cardíaca. En intraoperatorio se evidencia masa de aspecto tumoral en AD que infiltra pared posterior y septum que se reseca con colocación de parche en AD (Figura3). Tras la resección se observa descenso progresivo de anticuerpos antifosfolipídicos.
Pruebas complementarias:
ETT: cavidades cardíacas de dimensiones normales, FEVI levemente reducida. Masa polilobulada en AD, de 25mmx18mm, móvil, que prolapsa sobre válvula tricúspide con gradiente medio 7mmHg y gradiente máximo de 12mmHg. ETE confirma hallazgos y la inserción de la masa en la pared posterior de la AD.Cardioresonancia describe masa en AD relacionada con pared posterior, y septum interauricular, isointensa en T1 e hipointensa en T2, no perfundida, sin áreas de realce tardío con gadolinio, compatible con trombo intraauricular.\ Anatomía patológica confirma mixoma auricular.\ Figura 1Figura 2
Diagnóstico:
Mixoma auricular derecho que se presenta como embolia pulmonar, asociado a síndrome antifosfolipídico.
Discusión:
El mixoma auricular derecho representa una topografía menos habitual del tumor cardíaco primario más frecuente. Puede manifestarse con obstrucción al llenado ventricular, IC derecha y embolia pulmonar.\ La manifestación clínica cardinal de nuestro paciente fue la embolia pulmonar, que motivó anticoagulación y búsqueda de fuente embolígena. Con orientación a síndrome antifosfolipídico y en ausencia de realce tardío destacado, se diagnostica masa avascular compatible con trombo, mientras que la anatomía patológica define que se trata de un mixoma auricular derecho.\ Son pocos los casos en la literatura que reportan la asociación del mixoma auricular con el síndrome antifosfolipídico. Se postula la existencia de un aumento de citoquinas proinflamatorias producidas por las células del mixoma (fundamentalmente interleucina-6), que estimulan la diferenciación de linfocitos B y producción de anticuerpos como anticardiolipinas, inhibidor lúpico y anti-beta 2 glicoproteína, conduciendo a un síndrome antifosfolipídico primario.\
#054 |
Amiloidosis cardíaca por transtiretina y estenosis aórtica severa, una asociación frecuente y tratable en el anciano?
La amiloidosis cardiaca (AC) por Transtiretina (TTR) se reconoce y diagnostica cada vez con mayor frecuencia, siendo una enfermedad con mayor incidencia en los ancianos.\ Las fibrillas de amiloide no solo infiltran el miocardio, sino también otras estructuras cardíacas como las válvulas. Se ha reportado una coexistencia de ACTTR y EAo entre 4 y 16% en mayores de 65 años, más en los que van a sustitución valvular aortica por transcatéter (TAVI), y su prevalencia conjunta aumenta con la edad. El desafío diagnóstico de la ACTTR está en mantener la alta sospecha clínica en pacientes con ¨banderas rojas¨ y en la forma de presentación de la EAo cuando está asociada a esta enfermedad, presentándose más frecuentemente como ¨bajo flujo – bajo gradiente¨ o FEVI disminuida. El algoritmo diagnóstico actual del tipo de amiloidosis facilita la búsqueda de la misma. Presentamos el caso de un paciente con ACTTR y EAo severa que recibió tratamiento dirigido a ambas patologías.\
Historia clínica:
Hombre 90 años, auto válido, dirige su propia empresa. IAM hace 20 años tratado con ATC de ACD. Historia reciente de disnea CFNYHA II y pre- sincopes. Se constata soplo de EAo. ECG muestra RS de 78 cpm, SAI, BAV de primer grado, hemibloqueo anterior izquierdo. NT Pro-BNP de 2836 pg/ml.
Pruebas complementarias:
Se realiza ETT que muestra HVI severa, con miocardio con aspecto granular y brillante del septum interventricular, aquinesia inferior, FEVI 45%, dilatación biauricular severa con aumento de relación E/e´ de 24. Strain longitudinal disminuido en sectores basales y mantenido en ápex compatible con miocardiopatía amiloidótica. (Figura 1) \ Válvula aortica intensamente calcificada con EAo severa, bajo flujo (34 ml/m2), bajo gradiente (pico de 40 mmHg y medio de 26 mmHg), área de 0,8cm2. Angiotomografía multicorte mostró score de calcio valvular aórtico de 3914 UA. CACG mostró ADA con lesión severa distal y ACX ocluida crónica. Centellograma miocárdico con pirofosfatos confirma ACTTR con captación Grado 2 de Perugini. (Figura 2) Test genético para TTR negativo. Cadenas ligeras en sangre y orina normales, relación Kappa/Lambda 1,36 que descarta amiloidosis AL.
Diagnóstico:
Amiloidosis cardíaca por Transtiretina señil con estenosis aórtica severa sintomática.
Discusión:
Discutido en ateneo multidisciplinario, siendo un paciente de 90 años que a pesar de su edad presenta un buen estado general, con escala de fragilidad de Edmonton de 6 (vulnerable); se solicitó y colocó prótesis aórtica transcateter sin complicaciones, no requirió marcapaso. En cuanto a su ACTTR, el paciente aceptó pagar el mismo el Tafamidis 61 mg día. En 6 meses ha evolucionado hacia la mejoría de la CFNYHA, sin reiterar pre-sincopes y con NT Pro-BNP en descenso. El pronostico de los pacientes con EAo severa y ACTTR es peor que en los pacientes con EAo sola. La sustitución valvular, sea quirúrgica o mejor por transcatéter mejora el pronóstico. El Tafamidis es el único fármaco aprobado para la ACTTR, sea genética o señil, ha logrado mejorar la calidad de vida y sobrevida, así como disminuir internaciones por IC, con pocos efectos adversos pero con elevado costo que no permite una accesibilidad global para todos los pacientes.\
17:10 - 17:40
SESIÓN DE CASOS CLÍNICOS
Cirugía Cardíaca
Comentadores:
Dr. Alejandro Pérez
Dr. Gerardo Soca
#029 |
Compromiso valvular cardíaco en joven portadora de tumor neuroendócrino.
Los tumores neuroendocrinos (TNE) tienen una incidencia de 1 a 5 por cada 100.000 personas. La enfermedad cardíaca carcinoide (ECC) o síndrome de Hedinger es una presentación poco común del síndrome carcinoide (SC). Afecta principalmente a las válvulas cardíacas derechas. El ETT es la principal herramienta de imagen para la ECC. La insuficiencia tricuspídea es típica en casi todos los pacientes.Se presenta el caso clínico de una paciente joven, portadora de un TNE metastásico, que consulta con signos de insuficiencia cardíaca derecha descompensada.
Historia clínica:
Sexo femenino. 48 años. Fiebre reumática al año, tabaquismo de 5 cigarrillos/día.En octubre de 2021 ingresa por ascitis. Se realiza laparoscopía diagnóstica que evidencia carcinomatosis peritoneal. La anatomía patológica informa TNE, primitivo desconocido. La paciente se desvincula del sistema de salud. Evoluciona oligosintomática, con edema leve de MMII.En octubre del 2023, consulta por cuadro de IC derecha, descompensada. Se realiza TC de abdomen y pelvis que evidencia: Implantes peritoneales. Líquido de ascitis de moderada-severa entidad. No lesiones focales. Escasa respuesta a tratamiento depletivo. Se realiza un ETT que informa: VD severamente dilatado, con disfunción sistólica leve. IT severa. IP leve.Valorada por equipo multidisciplinario, se determina que el riesgo actual está signado por su cardiopatía valvular descompensada.Se coordina interconsulta con Cirugía Cardíaca. Nuevo ETT (Imagen 1) informa: Cavidades derechas severamente dilatadas. Función sistólica del VD moderadamente disminuida. Válvula tricúspide con valvas engrosadas, fijas en posición intermedia, con insuficiencia severa (libre). Válvula pulmonar con valvas engrosadas, con doble lesión a predominio de insuficiencia moderada. Hallazgos compatibles con afectación cardíaca secundaria a SC. Se plantea sustitución valvular tricuspídea.Durante el ecocardiograma transesofágico (ETE) intraoperatorio se constata IT e IP, ambas severas. Se realiza la cirugía con hipotermia leve, CEC sin clampeo aórtico. A la exploración se observan cavidades derechas severamente dilatadas, velos de ambas válvulas engrosados y retraídos.Se realiza sustitución valvular tricuspídea por bioprótesis Hancock II de 29 mm y sustitución valvular pulmonar por bioprótesis St. Jude Epic de 27 mm con ampliación del tracto de salida del VD con parche de pericardio. ETE intraoperatorio confirma ausencia de fugas valvulares, gradientes transvalvulares adecuados. Durante el perioperatorio, se utilizan análogos de somatostatina.Permanece internada 10 días (6 en UCI, 4 en cuidados moderados). Egreso a centro de referencia. Como complicaciones se destacan IRA KDIGO III, sin requerimiento de TRR. Ascitis hemorrágica que requiere evacuación.
Pruebas complementarias:
Diagnóstico:
Enfermedad cardíaca carcinoide.
Discusión:
Emergen varias interrogantes con respecto al caso de una paciente joven, portadora de un TNE, con afectación tricuspídea y pulmonar severas, con disfunción VD, respecto al tratamiento óptimo (médico vs. quirúrgico), oportunidad, tipo de prótesis (biológicas o mecánicas), así como el manejo perioperatorio.La particularidad del caso presentado está dada por el requerimiento de una doble sustitución valvular, y el empleo de una estrategia quirúrgica sin clampeo aórtico (corazón latiendo), para disminuir el riesgo de disfunción VD e isquemia miocárdica vinculada al paro cardíaco.
#050 |
Enfermedad cardíaca carcinoide, a propósito de un caso.
Sofía Rodríguez1
;
Daniela Súarez
1
;
Ramón Scola
1
;
Pablo Straneo
1
El síndrome carcinoide es una manifestación de los tumores neuroendocrinos, frecuentemente gastrointestinales. Su presencia se relaciona a concentraciones elevadas de ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA), producto de degradación de serotonina a nivel del hígado. La afectación cardiaca es marcador de peor pronóstico, manifestándose como disfunción de válvulas cardiacas derechas, principalmente insuficiencia tricuspídea y estenosis pulmonar. Anatomopatológicamente se evidencian depósitos de matriz extracelular en el tejido valvular como respuesta al estímulo serotoninérgico, tejido particularmente susceptible a estos estímulos. La importancia de la cirugía de sustitución valvular radica en mejorar los síntomas y sobrevida a corto plazo. Definir la oportunidad quirúrgica es fundamental. El acto quirúrgico se considera factor desencadenante de crisis carcinoide, provoca liberación excesiva de serotonina y desencadena respuestas vasoactivas inadecuadas como hipotensión severa. El tratamiento con análogos de la somatostatina es clave para un control hemodinámico durante todo el proceso perioperatorio y así prevenir una crisis carcinoide, causa principal de muerte.\
Historia clínica:
Sexo femenino, 46 años.AP: Cáncer de tiroides, hipotiroidismo quirúrgico. HA. Tumor neuroendócrino de bajo grado NET II, secundarismo hepático. Disnea de esfuerzo CFNYHA II-III, edemas de miembros inferiores, hepatalgia.\
Pruebas complementarias:
ETT: Válvula tricúspide con dilatación anular 33 mm, déficit total de coaptación, engrosamiento y movimiento restrictivo de sus velos, a predominio septal. Determina doble lesión valvular a predominio de insuficiencia severa (ORE 0.8, VC 7 mm), estenosis moderada-severa THP 1.4 m2, GM 5 mmHg. VD de dimensiones normales con infiltración de la pared ventricular. TAPSE 30 mm. FEVI 55%.Cateterismo cardíaco derecho: Resistencia vascular pulmonar y sistémica aumentadas, 122 dinas/seg/m2 y 2846 dinas/seg/m2 respectivamente. Presión del VD normal. IxC disminuido 1,3 lt/min/m2, GC 2,0 lt/min.
Diagnóstico:
Insuficiencia tricuspídea severa de etiología carcinoide.
Discusión:
Durante el periodo perioperatorio se indicó Octreotide, fármaco análogo de la Somatostatina, con la finalidad de prevenir las crisis carcinoide. Se administraron 12 horas previas al procedimiento 50 mcg/h de Octeotride mediante infusión continua, se duplicó la dosis en el preoperatorio inmediato y se alcanzaron dosis de\ 200 mcg/h previo a ingreso a CEC,\ manteniéndose esa dosis hasta 72 horas posteriores a la cirugía. A nivel anestésico se utilizaron fármacos no liberadores de histamina como Fentanyl, Etomidato, Rocuronio y Remifentanilo. La hipotensión es el problema más frecuente, se trató con vasopresores y volumen, sabiendo que el uso combinado con Octeotride ayuda a restaurar la inestabilidad cardiovascular. Se realizó cirugía de sustitución valvular tricuspídea con CEC y clampeo aórtico. A nivel valvular se observó acortamiento de cuerdas tendinosas, retracción y engrosamiento de los velos, principalmente el velo septal se encontraba plegado y adherido a la pared ventricular, infiltrando la misma. Un gran defecto de coaptación central se evidenció como principal causa de insuficiencia tricuspídea. Se removió tejido valvular y se implantó bioprótesis Hancock N⁰27 mm. Se corroboró correcto funcionamiento valvular mediante ETE intraoperatorio.\ En el postoperatorio se obtuvo buena evolución lo que permitió extubación precoz y descenso de vasopresores. Se descaló paulatinamente la dosis de Octeotride a 100 mcg/h y posteriormente 50 mcg/h, finalizando con la infusión al quinto día. La paciente fue dada de alta a los 6 días postoperatorio.\ \
#051 |
Desafío clínico-quirúrgico: endocarditis protésica con compromiso de la fibrosa mitroaórtica. Resolución mediante cirugía de Commando.
Lucia Lescoumes1
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Juan Montero
2
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Flavia Hernandez
1
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Victor Dayan
2
1 - CASMU.2 - Instituto Nacional de Cirugía Cardíaca.
La EI es una patología de elevada morbimortalidad. Cerca del 50% de los casos requieren resolución mediante cirugía cardíaca (CC). Si bien las indicaciones de CC son claras, es difícil determinar la oportunidad de la misma. Retrasar la cirugía permite antibioticoterapia prolongada y estabilización hemodinámica, aumentando el riesgo de progresión con destrucción valvular, abscesos y compromiso del cuerpo fibroso mitroaórtico (FIMA).\ A continuación se presenta un caso clínico de extrema complejidad y altísima mortalidad, donde el trabajo del heart team logró una resolución exitosa, mediante la realización de una cirugía compleja e invasiva, novedosa en nuestro medio: cirugía de Commando.
Historia clínica:
Masculino, 71 años, hipertenso, hipotiroideo, enfermedad renal crónica en hemodiálisis. Cardiopatía isquémico-valvular: en 1995 EI con sustitución valvular mecánica Mitral y Aórtica.Ingresó por registros febriles prolongados y foco infeccioso en fístula arteriovenosa de miembro superior derecho. Se realizó demolición quirúrgica de ésta y se inició antibioticoterapia empírica con Vancomicina y Amikacina. Evolucionó oligosintomático.\ \ Examen físico: lúcido, eupneico, edema en brazo derecho. Se ve y palpa choque de punta desplazado a izquierda. Ritmo regular de 90 cpm, ruidos normofonéticos, clicks valvulares presentes, sin soplos, sin elementos clínicos de falla cardíaca.
Pruebas complementarias:
Dos hemocultivos positivos a Streptococcus mitis.ETE: FEVI 35%, prótesis mecánica aórtica y mitral de aspecto y funcionalidad normal. Absceso del intersticio mitroartico de 14 mm por 31 mm y área de 2.8 cm2, con contenido anecoico y fístula paravalvular con comunicación entre raíz de aorta y ventrículo izquierdo. (Figuras 1 y 2).Body TAC sin evidencia de embolismos sépticos.CACG: sin lesiones significativas.\
Diagnóstico:
EI protésica tardía por Streptococcus mitis, complicada con absceso mitroaórtico fistulizado, con indicación de CC. Riesgo quirúrgico muy elevado (EuroScore II 21.2%) por ser reintervención,\ EI protésica con compromiso de la FIMA y enfermedad renal crónica en hemodiálisis. Se realizó tratamiento antibiótico intenso con Ceftriaxona y Gentamicina. Evolucionó con parámetros infecciosos en descenso. A la quinta semana de antibioticoterapia se procedió a cirugía de coordinación, enfocada en la resección del foco infeccioso y reconstrucción anatómica cardíaca.La cirugía de "Commando"\ consistió en sustituir ambas válvulas protésicas con la reconstrucción de la FIMA, incluyendo el techo de la AI y ampliando la raíz de aorta con parche de pericardio (Figura 3). Tiempo de CEC 222 minutos y clampeo aórtico 214 minutos. Muy buena evolución postoperatoria sin complicaciones.
Discusión:
El absceso mitroaórticos es una complicación grave de la EI; a pesar de la buena evolución clínica bajo tratamiento conservador con antibioticoterapia, su resolución quirúrgica es indispensable, asumiendo el alto riesgo de la reintervención y la complejidad de la técnica. El procedimiento Commando asocia altas tasas de mortalidad, tempranas y tardías, debido a la invasividad y al estado crítico de los pacientes, pero constituye la mejor alternativa para la curación definitiva. La interacción constante cardiología-cirugía, permitió establecer el momento óptimo para la CC y lograr un excelente resultado.
La cardiopatía por variantes en el gen PRKAG2 es una\ enfermedad rara, descrita a principios del presente siglo. Se encuentra dentro del grupo heterogeneo de patologías que generan desordenes en el depósito de glucogeno. Su prevalencia real es desconocida y existen en la literatura escasas publicaciones y series pequeñas de casos que la documentan. Sin embargo recientemente se ha logrado caracterizar mejor y conocer características propios de esta cardiopatía. Presentamos un caso de cardiopatía por PRKAG2 manifestado por la presencia de preexcitación por vía fasciculo ventricular y flutter aricular en una paciente de 38 años con antecedentes familiares de muerte súbita.
Historia clínica:
Se trata de mujer de 38 años que se desempeña como administrativa. AF: Madre con implante de MP a los 50 años. Hermano con ablación de fibrilación auricular a los 28 años. Posteriormente presentó muerte súbita resucitada, se diagnostico Miocardiopatía Hipertrófica (MH) y se implanto un CDI en prevención secundaria. Test genético evidencia mutación patológica para gen PRKAG2.\ AEA:\ Palpitaciones esporádicas,\ sin vínculo con el esfuerzo. Tiene historia previa de arritmia que requirió ablación en la adolescencia sin embargo se desconoce diagnóstico. Buena clase funcional. En el momento del diagnóstico de su familiar se realizó ETT que resultó normal.\ EA: Presenta nuevamente episodio de palpitaciones regulares pero en esta ocasión de manera sostenida, sin claro desencadenante. Consulta en emergencia constatandose fluter auricular típico que cesa de manera espontánea.
Pruebas complementarias:
En puerta de emergencia se registra ECG tanto en flutter como en ritmo sinusal con elementos que sugieren preexcitación (Figura 1). Se repite ETT que resulta normal. Se indica realización de estudio electrofisiológico para valorar la presencia de preexcitación ventricular y eventual estratificación de riesgo, y en mismo acto ablación del istmo cavo tricuspídeo dada la presencia flutter auricular típico antihorario como arritmia clínica. En el mismo se evidencia preexcitación ventricular fija dada por una vía fasciculo ventricular. (figura 2) Cardio resonancia que tampoco evidencia elementos patológicos.
Diagnóstico:
Dado el antecedente familiar se realiza estudio genético dirigido encontrandose la misma variante que el caso índice PRKAG2. Se informa que la misma produce una forma de MCH con alta incidencia de trastornos de la conducción, bloqueos o Wolff-parkinson-white.\
Discusión:
La cardiopatia por PRKAG2 es una rara enfermedad hereditaria de transmición autosómica dominante. La serie descrita mas grande hallada en la literatura es de 90 pacientes. Su presentación es variable pero es frecuente la preexcitación, con alta incidencia de vías fasciculo ventriculares,\ manifestaciones arrítmicas a edades tempranas como FA y flutter y alteraciones de la conducción AV con requerimiento de MP. La presencia y severidad de hipertrofia ventricuar parece ser el elemento clínico asociado con mayor frecuencia a la presencia de muerte súbita y aun se desconoce una manera de estratificar adecuadamente el riesgo.\ En esta paciente se decide seguimiento clinico-ecocardiográfico estrecho sin implantar por el momento CDI.
#024 |
Complicaciones no esperadas durante el uso del electro bisturí en el recambio de dispositivos electrónicos implantados.
Alejandro Cuesta1
;
Diego Freire
2
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María José Arocena
3
1 - Unidad Académica Cardiología, Centro Cardiovascular Universitario, Hospital de Clínicas, UdelaR Servicio de Estudio y Tratamiento de Arritmias, Instituto de Cardiología Integral, MUCAM.2 - Unidad Académica Cardiología, Centro Cardiovascular Universitario, Hospital de Clínicas, UdelaR.3 - Servicio de Estudio y Tratamiento de Arritmias, Instituto de Cardiología Integral, MUCAM.
El electro bisturí (EB) es una herramienta importante para las cirugías vinculadas a Marcapasos (MPD) y Desfibriladores (DAI). Existen recomendaciones internacionales de cómo emplearlo para evitar roturas y disfunciones. Los MP Y DAI tienen mecanismos de protección de las interferencias electromagnéticas. Además, debe evitarse el daño térmico al aislante de los electrodos y el contacto directo con el metal de las carcasas. Presentamos 4 casos de complicaciones inusuales y muy desafiantes:
Historia clínica:
1. Mujer, 42 años con DAI implantado (St.Jude Fortify ST VR) en prevención secundaria, en ritmo propio. Ingresa para recambio de electrodo por umbrales de captura elevados y de sensado bajo. La batería tenía expectativa de duración \> 4 años. Se apagan las terapias y programa VVI 40 cpm. Se extrae el generador por técnica habitual que sin dificultad. Se implanta un nuevo electrodo sin problemas. Al conectar el generador al nuevo electrodo no se puede interrogar. Se comprueba que entró en modo “Back-up” irrecuperable. Hubo que cambiar también el generador, pero como no había uno nuevo con terminales IS1/DF1 hubo que implantar otro electrodo nuevo DF4 y explantar el IS1/DF1 recién puesto.2. Mujer, 32 años con DAI implantado (St.Jude Fortify Assura VR) en prevención secundaria, en ritmo propio. Ingresa por terapias inapropiadas y caída de la impedancia. Se diagnostica rotura del electrodo y se indica el cambio. La batería tenía expectativa de duración \> 4 años. Se apagan terapias y se programó DDD 40 cpm. Extraído el generador por técnica habitual se comprueba que no es interrogable. También entró en modo “Back-up” irrecuperable. Además del electrodo, hubo que implantar un generador nuevo.3. Hombre, 72 años con MPD implantado (Medtronic Adapta DDDR) por bloqueo AV completo, dependiente. Ingresa de coordinación para recambio por agotamiento de batería (ERI). Como es habitual se programa el generador DOO a 60 cpm. Abierta la piel, haciendo hemostasis del tejido celular y antes de llegar a la cápsula el dispositivo deja de estimular y el paciente sale con escape angosto a 30 cpm. Se hace rápidamente la liberación y conexión del nuevo MPD. No hubo más problemas.4. Mujer, 72 años con implante de MPD (S.Jude Zephyr DR) hacía 11 años por bloqueo AV. Ingresa para recambio de generador en ERI. Se programa el generador en VOO a 60 cpm. Antes de llegar a la cápsula el dispositivo deja de estimular y no hay ritmo de escape. Se inicia masaje cardíaco externo, la paciente pierde el conocimiento y realiza movimientos tónico-clónicos. Rápidamente se logra liberar terminal del electrodo y conectarlo a la estimulación externa.
Pruebas complementarias:
\
Diagnóstico:
Disfunción grave de generadores por interferencia eléctrica.
Discusión:
Hay complicaciones del uso del EB durante recambios muy poco habituales, pero graves. El mecanismo es el daño de los circuitos por interferencia directa cuya posibilidad es informada por fabricantes. A partir de esta experiencia, intentamos no utilizar EB hasta tener el generador liberado y fuera del bolsillo. Si el paciente es dependiente es prudente adoptar medidas precautorias, como son la disponibilidad de estimulación externa con parches y el uso de isoproterenol.
#040 |
Síndrome de Brugada inducido por fiebre.
Federico Mastroberti1
;
Andrea Pertierra
1
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Maria Noel Robaina
1
;
Nicolas Corbo
1
El síndrome de Brugada (SB) es un síndrome hereditario con expresión clínica y electrocardiográfica característica dado por elevación del punto J mayor o igual a 2mm en una o más derivaciones precordiales derechas con ondas T negativas, sea espontáneo o inducido por bloqueadores de canales de sodio o fiebre. Se presenta clínicamente como síncope, convulsiones, respiración agónica nocturna, TV polimórfica o FV, siendo causa de muerte súbita cardíaca. Es una canalopatía debida mayoritariamente a mutaciones del gen SCN5A que codifica los canales de sodio cardiaco. Aproximadamente el 50% de las muertes cardiovasculares son secundarias a muerte súbita, siendo el SB la etiología de aproximadamente el 4-12% en pacientes jóvenes.
Historia clínica:
Paciente de sexo femenino, 60 años, hipotiroidea. Sin antecedentes cardiovasculares a destacar. Consulta en puerta de emergencia por cuadro de 48 horas dado por disuria y polaquiuria, asociado a intolerancia digestiva alta, sin fiebre ni sensación febril. Ingresa a puerta de emergencia para valoración. Durante internación presenta episodio de perdida de conocimiento brusco, en sedestación, presenciado, de breve duración, con pérdida de control de esfínteres, recuperación espontánea, sin sopor, sin otros síntomas cardiovasculares, características sugestivas de síncope de alto riesgo. Se constata temperatura axilar de 38,5 C, y se realiza ECG que evidencia RS 110 cpm, SAI, PR normal, elevación del punto J de 3mm en V1-V2 con T invertida, QTc normal compatible con patrón de Brugada tipo I (figura 1). Se realizan antitérmicos. Se repite ECG sin fiebre, manteniendo electrodos en mismo espacio intercostal, evidenciándose renivelación parcial del punto J (Figura 2).\ Holter sin actividad arrítmica. ETT normal. Paraclínica sanguínea con leucocitosis sin otros elementos a destacar. Con planteo de SB de tipo I cursando episodios febril en paciente con sincope de características arritmogénicas, se plantea CDAI.
Pruebas complementarias:
Diagnóstico:
SB tipo I inducido por fiebre en paciente que se presenta con síncope arritmogénico
Discusión:
El SB es una causa conocida de eventos arrítmicos y muerte súbita, siendo responsable del 28% de los episodios con corazón estructuralmente normal.\ Su presentación es más frecuentes en hombres de entre 30 y 50 años, cuando afecta mujeres suele tener una distribución bimodal con presentación en la infancia y después de los 50 años. La fiebre es un factor que desenmascara el patrón de Brugada tipo I y aumenta el riesgo de arritmias ventriculares. Nuestra paciente, presentó síncope de características muy sugestivas de sincope arritmogénico en donde se evidencia del patrón de Brugada tipo I, por lo que se planteó implante de CDAI. Las recomendaciones actuales sugieren el implante en pacientes con síncope de características arritmogénicas y patrón de Brugada tipo I en el ECG, espontáneo o inducido. Tanto el patrón de Brugada como el SB son entidades que generan dificultad a la hora de su diagnóstico y tratamiento, por lo que se debe hacer una exhaustiva evaluación clínica que permita su diagnóstico, estratificación de riesgo y tratamiento oportuno del paciente y su familia.
#055 |
¿Cuánto puede aportar el ECG en el ACV? La importancia de reconocer el bloqueo Interatrial avanzado
Flavia Hernandez1
;
Lucia Lescoumes
1
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Diego Freire
1
Las etiologías principales del ACV isquémico son: aterosclerosis de grandes vasos (18%), lacunares (15%), cardioembólico (34%) y criptogénicos (27%). El término ESUS (embolic stroke of unknown source) refiere a los ACV criptogénicos de posible mecanismo embólico. Se estima que 50% de los ACV criptogénicos son de causa cardioembólica. La FA es la fuente más frecuente de cardioembólica subyaciendo en la mayoría de los casos miocardiopatía atrial.\ Los cambios funcionales, tisulares (fibrosis) y eléctricos causados por la miocardiopatía atrial conducen a anomalías del flujo, anomalías endoteliales y del movimiento parietal, que facilitan la formación de trombos. El bloqueo interatrial avanzado (BIAA) es una clara expresión de miocardiopatía atrial. Se asocia frecuentemente a FA, lo cual constituye el\ síndrome de Bayes. Su presencia determina un riesgo incrementado de ACV cardioembólico, deterioro cognitivo y muerte. De forma independiente el BIAA\ es un factor de riesgo para accidente cerebrovascular isquémico durante el ritmo sinusal.\ Presentamos un caso de ACV donde el ECG permitió establecer un probable mecanismo y plantear un tratamiento de prevención de recurrencias.\
Historia clínica:
58 años, sexo masculino. Sin antecedentes. Ingresa por\ un síndrome focal neurológico de instalación brusca dado por afasia, hemianopsia,\ hemiplejia, hemihipoestesia y parálisis facial derechas. Escala NIHSS 19. Examen cardiovascular: hemodinámicamente estable. Ritmo regular de 100 ciclos por minuto, ruidos normofonéticos, no soplos, Sin elementos de falla cardiaca.
Pruebas complementarias:
Angiotomografía de cráneo: Defecto de relleno total en la arteria cerebral media izquierda en origen de M1. Ateromatosis carotídea bilateral, a nivel de bulbo derecho placa fibrocálcica que genera estenosis 40-50 %.\ Ecografía Doppler de vasos de cuello En\ bulbo carotídeo izquierdo ateroma fibrocálcico que determina una estenosis de 50 %.ECG (Figura 1 y 2 ):\ Ritmo sinusal 82 cpm. PR 200 ms. Onda P con componente negativo terminal en las derivaciones inferiores compatible con BIAA. Eje QRS 0 grado. QRS y repolarización normales.Holter 24 horas: Ritmo sinusal permanente.\ Escasas ESV aisladas (447) y una dupla. 34 EV\ aisladas.ETE: HVI leve. FEVI conservada. Disfunción diastólica leve. Dilatación auricular izquierda moderada. IMit leve.\
Diagnóstico:
BIAA.Miocardiopatía atrialACV de probable mecanismo cardioembólico a partir de aurícula izquierda\ \
Discusión:
El paciente se presentó con\ ACV isquémico de etiología indeterminada por los estudios realizados. La identificación en el ECG del BIAA se asocia fuertemente con miocardiopatía atrial y FA. Por lo tanto, este hallazgo permitió aproximar el mecanismo del ACV y establecer tratamiento con anticoagulantes orales, incluso presentando un score\ CHA2DS2-VASc bajo. Las guías de manejo del ACV no establecen con claridad la indicación realizada, pero dado que se trató del único hallazgo patológico (BIAA) y su fuerte asociación con FA y cardioembólica, consideramos\ oportuna la indicación de anticoagulación. Podría haberse realizado un Holter de 72 horas o incluso implantar un registro de eventos en búsqueda de FA, pero esto implicaba mantener el riesgo de recurrencia del ACV\ La detección del BIAA en el ECG en el ACV puede ser la clave del diagnóstico de mecanismo y conducir el tratamiento anticoagulante para prevenir nuevos eventos, lo cual pone de manifiesto la importancia de su reconocimiento.\
#059 |
Grabadora externa para el diagnóstico etiológico en el sincope cardiogénico
El síncope es una consulta muy frecuente en la práctica clínica y a veces el diagnostico etiológico puede llegar a ser un desafío. Existe un número no despreciable de síncopes arrítmicos que se catalogan como no explicados.\ \
Historia clínica:
Sexo masculino de 73 años de edad, en 2014 se sometió a una cirugía cardíaca combinada de sustitución valvular aórtica por prótesis mecánica\ y revascularización miocárdica con dos by-pass: arteria mamaria interna izquierda a arteria descendente anterior, puente venoso aorto-diagonal. Historia de varios meses de episodios de perdida de conocimiento y tono postural, en reposo, frecuentes de aproximadamente un episodio cada dos semanas, sin pródromos, que se acompañaban de movimientos tónico-clónicos de MMSS e MMII, y en oportunidades presentaba incontinencia esfinteriana. Eran de un minuto de duración aproximadamente, con recuperación completa y espontánea. A destacar del examen físico cardiovascular presentaba ritmo regular de 60 cpm, click valvular presente, soplo sistólico eyectivo con máxima auscultación en foco aórtico 2/6 que irradia a vasos de cuello, sin cambios respecto a años anteriores.El ECG en reposo muestra bradicardia sinusal 55cpm, onda P 80ms, PR 160ms, EEM + 30º, QRS 100ms, sin alteraciones de la repolarización, QTc de 410ms. El ETT destaca VI de dimensiones normales, FEVI conservada, AI moderadamente dilatada, prótesis valvular aórtica normofuncionante. Se coloca holter en tres oportunidades, que resultan sin hallazgos patológicos. El paciente no reportó síntomas durante los registros. Además se realizó tilt test que también fue negativo
Pruebas complementarias:
Con el planteo de sincope cardiogénico se decide colocar grabadora externa durante 30 días. Se evidencian 6 episodios de asistolia mayores a 2,5 segundos, caracterizados por pausas sinusales y bloqueo AV completo. (BAVC). El episodio más prolongado fue de 10,94 segundos, que se correlacionó con un nuevo sincope de las mismas características.\
Diagnóstico:
Con diagnóstico de pausa sinusal y BAV completo paroxístico evidenciado por el trazado electrocardiográfico de la grabadora externa se decide implantar marcapasos definitivo (MPD). Se implanta marcapasos bicameral modo DDD, procedimiento sin complicaciones.\ \
Discusión:
El punto fuerte de las grabadoras externas es la visualización del registro electrocardiográfico de forma extendida en el tiempo, lo que nos permite captar eventos paroxísticos de relativa baja frecuencia sin necesidad de implante de dispositivos subcutáneos. Se ha evidenciado una correlación clínica electrocardiográfica superior al 50% en pacientes seleccionados. Se ha demostrado que hay mas probabilidades de alcanzar un diagnóstico es mucho mayor cuando se lo compara con otros métodos (holter, test de Tilt, EEF), y se postula que el mejor rendimiento de la prueba se da cuando se incluye en las fases tempranas de la valoración. Este paciente fue uno de esos casos y gracias a ello luego del implante del MPD se mantiene asintomático hasta la fecha.\ \
