Introducción:

La miocardiopatía de Tako-Tsubo se presenta como un SCA sin lesiones coronarias y con alteraciones transitorias de la motilidad del VI. La variante típica es la mas frecuente y se presenta con hipoquinesia y balonamiento de los segmentos apicales. Existen otras formas de presentación atípicas menos frecuentes. La recurrencia es poco habitual.

Historia clínica:

Sexo femenino, 72 años, sin antecedentes. Consultó en emergencia por angor de reposo con síndrome neurovegetativo luego de suceso vital estresante. El examen físico fue normal.

Pruebas complementarias:

El ECG evidenció escaso crecimiento de onda R de V1-V3 e inversión de ondas T en cara lateral (Figura 1).

Las troponinas fueron positivas. La CACG evidenció coronarias sin lesiones (Figura 2).

La ventriculografía izquierda evidenció aquinesia de los sectores medios y motilidad conservada de los sectores basales y del ápex (Figura 3 A, B y E). Se realizó diagnóstico de Tako-Tsubo medioventricular y se inició tratamiento con IECA y BB. La paciente evolucionó favorablemente y fue dada de alta. ETT al mes sin alteraciones. La paciente abandona el tratamiento y al año del evento inicial reitera SCASEST, CACG sin lesiones coronarias y ventriculografía con mismos hallazgos (Figura 3 C y D).

Diagnóstico:

Sindrome de Tako-Tsubo medioventricular recurrente.

Discusión:

El Síndrome de Tako-Tsubo fue descrito por primera vez por Hikaru Sato en los noventa. Su nombre proviene de la forma que adopta el VI, que remeda las vasijas japonesas utilizadas para pescar pulpos. Representa 1-3% de todos los IAM y predomina en el sexo femenino. Aunque las alteraciones de la motilidad miocárdica son reversibles y clásicamente se consideraba un cuadro benigno, en el contexto agudo puede presentarse con inestabilidad hemodinámica o eléctrica y asociarse a la muerte. Los mecanismos fisiopatológicos subyacentes no están bien definidos, pero el sistema nervioso simpático y el exceso de catecolaminas están implicados en su patogenia. El fenotipo más común es el balonamiento apical, que representa un 70-80% de los casos. Las variantes atípicas son menos frecuentes, y la medioventricular constituye un 20% de los casos. Aunque estas presentaciones se observan en pacientes mas jóvenes y con menor afectación de la FEVI, no demostraron diferencias en el pronóstico respecto a la variante típica. La recurrencia es poco frecuente ( 1,8% por paciente/año), sobre todo en las variantes atípicas. La reiteración del mismo fenotipo apoya un mecanismo fisiopatológico basado en la distribución asimétrica de los receptores adrenérgicos en el miocardio. La evidencia respecto al tratamiento y la prevención de recidivas es escasa.

Introducción:

Las gliflozinas son fármacos empleados para el tratamiento de la IC independientemente de la FEVI y han demostrado reducir mortalidad y hospitalizaciones por IC. Están indicados en pacientes con y sin DM, con seguridad y eficacia demostrada al iniciarse durante la hospitalización. Su uso conlleva un riesgo aumentado de ciertas complicaciones, como la cetoacidosis diabética euglucémica, entidad con tres pilares diagnósticos: acidosis metabólica con anión gap aumentado, cetonemia positiva, glucemia \<200mg/dL. Presentamos el caso de una paciente cursando POCC complicada con cetoacidosis diabética euglucémica asociada al uso de gliflozinas.

Historia clínica:

Sexo femenino, 66 años. HTA, DM en tratamiento con antidiabéticos orales, dislipémica, obesa, ex tabaquista. Cardiopatía isquémica con ATC de AMO en 2011. ETT HVI severa, FEVI 40%, EAo severa, calcificación del anillo mitral con doble lesión valvular moderada. Cursando octavo día de POCC de sustitución valvular aórtica y mitral por bioprótesis. Recibiendo ácido acetilsalicílico 100mg, enoxaparina 40mg, atorvastatina 80mg, bisoprolol 5mg, furosemide 20mg dos veces por día y empagliflozina 10mg que se inicia al quinto día.\  Instala en la evolución, tendencia al sueño progresiva, sin focalidad neurológica. Hemodinamia estable, en RS, polipnea profunda de 28 respiraciones por minuto, con saturación de oxígeno de 96% con oxigenoterapia a 4 L/min, poliuria de 180 mL/h. Hemoglobina de 8,5g/dL, función renal e ionograma normales. Gasometría arterial pH 7,24; pO2: 141 mmHg; pCO2 22 mmHg; exceso de bases -15,9; Bicarbonato 9mmol/L; Lactato: 1,3. Glucemia 185 mg/dL. Cetonemia +++. Con planteo de cetoacidosis diabética euglucémica asociada a gliflozinas se suspende su administración, se inicia hidratación, insulina y suero glucosado, presentando a las 8 hs mejoría de parámetros gasométricos (Tabla 1) y reversión de la sintomatología.\ 

Pruebas complementarias:

Diagnóstico:

Cetoacidosis diabética euglucémica asociada al uso de gliflozinas.\ 

Discusión:

El diagnóstico de la cetoacidosis euglucémica suele retrasarse dado que se presenta en euglucemia y aún sin tratamiento con insulina. Distintos factores se han asociado a su presentación: infecciones, embarazo, primeros días de postoperatorios, disminución de la ingesta calórica, ingesta crónica de alcohol, uso de insulina previo a la hospitalización. El cuadro es más frecuente en pacientes con DM tipo I, aunque ha aumentado la incidencia en pacientes con DM tipo II, probablemente en asociación al uso más frecuente de gliflozinas. El caso presentado tiene múltiples factores desencadenantes, pero se trata de un postoperatorio tardío y las gliflozinas se identificaron como el factor desencadenante temporal más probable. El tratamiento busca corregir todos los factores desencadenantes, restaurar el volumen circulante eficaz y realizar una adecuada corrección del medio interno. Dado el auge del uso de gliflozinas en la cardiología resulta relevante contemplar la existencia de\  esta complicación poco frecuente, que requiere alta sospecha clínica en un contexto complejo como es el POCC, para un diagnóstico y tratamiento oportunos.\ 

Introducción:

El paradigma de la cardiotoxicidad es el deterioro de la FEVI, sin embargo, esta abarca otras manifestaciones cardiovasculares, como las coronariopatías, valvulopatías, arritmias, HA, HP, complicaciones pericárdicas, etc. Presentaremos en esta oportunidad un caso de cardiotoxicidad más allá de la FEVI.

Historia clínica:

Hombre de 67 años, extabaquista, diabetico y dislipémico.En septiembre 2022 diagnóstico de linfoma no hodgkin folicular. Recibió quimioterapia de urgencia con RCHOP (Rituximab Ciclofosfamida Doxorrubicina Vincristina) presentado remisión completa, sin evidencia de cardiotoxicidad con ETT sin trastornos sectoriales y FEVI conservada.\ En septiembre 2023 presenta recaída agresiva que requiere quimioterapia urgente de segunda línea consistente en 3 ciclos de RICE (Rituximab Ifosfamida Carboplatino Etopósido) y consolidación con trasplante de médula ósea (TMO).\ \ \ Durante el último ciclo de R-ICE presenta ángor de 5 minutos duración, astenia, adinamia e hipotensión con un EF normal, troponinas negativas y el siguiente ECG.\ 

Pruebas complementarias:

ETT: Aquinesia anteroseptal medio apical y del apex. FEVI 46%. IAo e IMit levesCon el propósito de objetivar isquemia y estratificar riesgo en vistas al TMO se solicita centellograma, el mismo resulta positivo y de alto riesgo.La CACG destaca lesiones crítica medial de ADA, moderada proximal de ADI y suboclusiva medial de ACD. Se realiza angioplastia de ADA y ACD.

Diagnóstico:

Cardiotoxicidad por tratamiento oncohematológico manifestada como isquemia miocárdica. Se inicia cardioprotección y tratamiento antiisquémico manteniéndose asintomático.\ 

Discusión:

Se recomiendo estratificar el riesgo de cardiotoxicidad antes, durante y después del tratamiento oncológico. En este caso presentaba alto riesgo por sus factores de riesgo CV, el cáncer, su estadio, y el tratamiento propuesto. Haber recibido antraciclinas previamente aumenta los riesgos de cardiotoxicidad frente a nuevos tratamientos quimioterápicos.\ El SCA en pacientes con cáncer representa el 3% de las grandes series. El estado proinflamatorio y protrombótico del Cáncer aumenta el riesgo de coronariopatía. A esto se suma la cardiotoxicidad farmacológica. La clínica atípica o enmascarada por los efectos del tratamiento dificulta el diagnóstico y el ETT mejora la precisión diagnóstica. Entre los mecanismos que predisponen al SCA destacan la Ateromatosis acelerada, ruptura de placa, vasoespasmo y trombosis coronaria.Los alcaloides de la vinca (vincristina) y sales de platino (carboplatino) y rituximab se vinculan a la isquemia mediante el vasoespasmo y la trombosis intracoronaria. Por otra parte, se han documentado casos de cardiotoxicidad con etopósido como IM y angina vasoespástica.Son múltiples las dificultades terapéuticas a las que nos enfrentamos en este paciente. El TMO es fundamental para consolidar la remisión y aumentar la sobrevida global y libre de progresión. La trombocitopenia y el riesgo hemorrágico aumentado limitan el uso de la doble antiagregación, necesaria para mantener los stents permeables. Se recomienda interrumpirla cuando el recuento plaquetario sea menor de 10000 y 30000 para ácido acetilsalicílico y clopidogrel respectivamente. El manejo del volumen durante el TMO en un paciente con disfunción sistólica puede precipitar una ICC, aumentar la morbimortalidad y postergar el tratamiento.Queremos destacar la importancia de la toma de decisiones interdisciplinarias, sopesando la opinión del paciente sobre los riesgos y beneficios de continuar, interrumpir o reinstalar el tratamiento.\ 

Introducción:

La taquicardia ventricular catecolaminérgica es una enfermedad arritmogénica hereditaria poco frecuente provocada por alteraciones de los receptores de rianodina involucrados en los complejos excitación/contracción del músculo cardíaco, pudiendo generar muerte súbita por arritmias ventriculares y tormenta eléctrica debido a la sensibilidad a la descarga simpática. A diferencia de otras arritmias ventriculares toma relevancia el tratamiento farmacológico sobre el implante del cardiodesfibrilador que en ocasiones inclusive puede ser contraproducente.

Historia clínica:

Mujer de 17 años. Tabaquista. Asmática tratada con salbutamol. Parto prematuro hace 7 meses por rotura prematura de membranas. Presenta palpitaciones de 4 meses de evolución, frecuentes, rápidas, de breve duración, las mismas surgen tanto al esfuerzo como el reposo (frente a estrés), nunca síncope. Al séptimo mes del puerperio consulta en puerta de emergencia por disconfort torácico opresivo retroesternal sin irradiación asociado a palpitaciones rápidas recurrentes. Al examen físico se destaca ritmo irregular de 130cpm, ruidos normofonéticos, sin soplos ni otros elementos a destacar. Se realiza ECG (imagen 1) que muestra Ritmo sinusal de base con onda P y PR normales, EEM normoposicionado, QRS de 80ms, repolarización normal, onda U prominente. QTC 440ms. Extrasistolía ventricular frecuente con episodios Taquicardia Ventricular Polimórfica No Sostenida (TVPNS), se desataca la presencia de taquicardia ventricular bidireccional (imagen 2) característica de la taquicardia ventricular catecolaminérgica.\ 

Pruebas complementarias:

\ Paraclínica sanguínea sin alteraciones. ETT VI de dimensiones normales FEVI conservada.Ingresa a unidad cardiológica se inician fármacos betabloqueantes con mala tolerancia dado broncoespasmo reactivo razón por la cual se cambia a flecainida 150mg cada 24hs con buena tolerancia y marcado descenso de la carga arrítmica. Durante la internación realiza prueba ergométrica (imagen 3) durante la primera etapa se constatan duplas y bigeminismo ventricular polimórfico que progresa a TVPNS al máximo esfuerzo, desapareciendo a los 3min del post esfuerzo. Clase funcional IC, 8 METS.\ Luego de optimizado el tratamiento del asma presentó buena evolución permitiendo el reinicio de Bisoprolol con buena tolerancia. Se optó por un seguimiento ambulatorio dado la buena respuesta al tratamiento farmacológico y se realizó una nueva ergometría bajo tratamiento con betabloqueantes y fármacos del grupo IC que constató ausencia de arritmias frente al esfuerzo permitiendo proseguir con tratamiento conservador sin necesidad de implante de cardiodesfibrilador por el momento.\ Imagen 1

Imagen 2

Imagen 3

Diagnóstico:

Taquicardia Ventricular Catecolaminérgica No Sostenida

Discusión:

Estamos frente a una paciente joven sin cardiopatía estructural que se presenta con arritmia ventricular polimórfica con QT normal desencadenada frente al estrés y a la actividad física, asociado a taquicardia bidireccional nos orienta a taquicardia ventricular catecolaminérgica. Esta enfermedad arritmogénica conlleva riesgo de muerte súbita debido a la enorme sensibilidad al aumento del tono simpático, por lo cual es fundamental la valoración de la carga arrítmica y la respuesta a tratamiento farmacológico. Están indicados en primera instancia los betabloqueantes y de segunda línea la flecainida. Constituye un desafío la indicación del implante del cardiodesfibrilador dado que las descargas del dispositivo pueden determinar una mayor descarga adrenérgica y liberación de catecolaminas que perpetua la aparición de arritmia, tormenta eléctrica y la consecuente muerte súbita.\ 

Introducción:

Las guías actuales de práctica clínica limitan el uso de fibrinolíticos para los SCACEST, sin embargo entre el 5 y 10% de los SCASEST conllevan una oclusión arterial total aguda. Esto genera la interrogante sobre qué subgrupo de pacientes pertenecientes a este último podrían beneficiarse del uso precoz de fibrinolíticos en ausencia de elevación del ST.\ El patrón electrocardiográfico de de Winter\  traduce oclusión proximal de la ADA con elevada especificidad\  en ausencia de criterios de elevación persistente del segmento ST. A continuación se presenta un caso clínico en donde su reconocimiento permitió realizar tempranamente una estrategia farmacológica de reperfusión.

Historia clínica:

Hombre de 63 años. Tabaquista. Sin controles en salud. Consulta en Treinta y Tres (a más de 2 horas de un centro de hemodinamia) por dolor precordial opresivo, intenso, con irradiación a cuello, de 3 horas de evolución, sin fenómenos acompañantes. Al examen físico se encontraba estable hemodinámicamente, sin elementos de falla cardíaca. Se complementa valoración con ECG (figura 1). Persistía con dolor a pesar de tratamiento con morfina y nitroglicerina intravenosa. Se evidencia en el ECG la presencia de patrón de de Winter que obligó a tomar la decisión de indicar fibrinolíticos intravenosos (Tenecteplase). A aproximadamente 1 hora del inicio de la administración de dicho fármaco se observó la transición a supradesnivel del segmento ST en precordiales (figura 2); cesando por completo el dolor a los 90 minutos post terapia de reperfusión. Se trasladó para realización de coronariografía que evidenció estenosis severa de ADA proximal en bifurcación con ramo diagonal (figura 3), realizándose a continuación angioplastia exitosa de ADA proximal y media con implante de 1 stent liberador de fármacos con buen resultado angiográfico. El ecocardiograma posterior reflejó una leve caída de la función ventricular en torno a 45% con aquinesia anterior.

Pruebas complementarias:

Figura 1

Figura 2\ 

Figura 3\ 

Diagnóstico:

SCASEST - patrón de de Winter.\ 

Discusión:

El IAM anterior puede presentarse electrocardiográficamente de forma transitoria con patrón de de Winter en hasta un 2% de los casos, traduciendo oclusión proximal de la ADA con alta especificidad. Se caracteriza por infradesnivel ascendente del segmento ST de 1-3 mm en derivaciones precordiales asociando una onda T alta y simétrica, en concomitancia a supradesnivel del segmento ST en aVR.\ Las guías actuales unifican los SCA con y sin elevación del segmento ST avalando únicamente la terapia con fibrinolíticos para aquellos pacientes con SCACEST y una estrategia invasiva inmediata con angiografía en los SCASEST de muy alto riesgo. En este caso el reconocimiento de este patrón en el contexto de un SCASEST acarreó un tratamiento fibrinolítico precoz y efectivo, comprobando en la coronariografía la permeabilidad del vaso culpable con una leve afectación de la función cardíaca luego del evento coronario, favoreciendo una buena evolución ulterior.Conclusión: Las recomendaciones de práctica clínica no hacen mención de este patrón en la clasificación de riesgo, no reconociéndose la terapia fibrinolítica farmacológica como opción terapéutica de emergencia en estos casos. Consideramos que el patrón de de Winter debería ser incluido en un futuro como criterio equivalente a SCACEST.\